Нарушения фагоцитоза стафилококков и других условно-патогенных бактерий могут быть обусловлены угнетением хемотаксиса, нарушением бактерицидных систем фагоцитов. Угнетение движения нейтрофильных гранулоцитов связывают с недостаточностью хемотаксических компонентов сыворотки крови. Тем не менее, есть данные, свидетельствующие о том, что подвижность нейтрофилов может нарушаться и ингибиторами хемотаксиса, присутствующими в сыворотке крови некоторых больных. Нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов при гнойно-воспалительных болезнях вызваны, прежде всего, недостаточной опсонизацией микроорганизмов из-за низких концентраций нормальных антител, фракций комплемента С3 и С5; Ig G и Ig М. Изменения переваривающей функции нейтрофилов связаны с морфофункциональными нарушениями, возникающими непосредственно в фагоцитирующих клетках.
Выявленные нарушения фагоцитарной активности были различного происхождения. Функциональные нарушения нейтрофилов были иногда связаны с действием возбудителей, продуктов аутолиза и интоксикацией, сопровождающей заболевание. Вместе с этим, известно, что тяжелые нарушения лизосомальных бактерицидных систем нейтрофилов могут быть вы-званы генетическими дефектами.
Недостаточность функции фагоцитов при гнойно-воспалительных заболеваниях обусловлена свойствами факторов, часть из которых влияет непосредственно на фагоцитирующие клетки, а другие - на процессы опсонизации условно-патогенных бактерий и взаимодействие нейтрофилов с Т-лимфоцитами.
Есть данные и о числе Т- и В-лимфоцитов и отдельных субпопуляций Т-клеток (хелперов и супрессоров) при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Так, установлено, что многие гнойно-воспалительные заболевания сопровождаются лимфопенией, а также снижением абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов. Кроме снижения абсолютного количества Т-лимфоцитов, выявлено угнетение их функциональной активности, установленное с помощью реакции бласттрансформации лимфоцитов с использованием специфического митогена – фитогемагглютинина. Степень нарушения данного показателя значительно колеблется. Наиболее низкие показатели выявлены у пациентов с хроническими формами гнойно-воспалительных заболеваний. Выявлена недостаточная способность лимфоцитов подвергаться бластной трансформации и предопределять реакцию замедленного типа у больных пиодермиями.
Выявленные нарушения фагоцитарной активности были различного происхождения. Функциональные нарушения нейтрофилов были иногда связаны с действием возбудителей, продуктов аутолиза и интоксикацией, сопровождающей заболевание. Вместе с этим, известно, что тяжелые нарушения лизосомальных бактерицидных систем нейтрофилов могут быть вы-званы генетическими дефектами.
Недостаточность функции фагоцитов при гнойно-воспалительных заболеваниях обусловлена свойствами факторов, часть из которых влияет непосредственно на фагоцитирующие клетки, а другие - на процессы опсонизации условно-патогенных бактерий и взаимодействие нейтрофилов с Т-лимфоцитами.
Есть данные и о числе Т- и В-лимфоцитов и отдельных субпопуляций Т-клеток (хелперов и супрессоров) при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Так, установлено, что многие гнойно-воспалительные заболевания сопровождаются лимфопенией, а также снижением абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов. Кроме снижения абсолютного количества Т-лимфоцитов, выявлено угнетение их функциональной активности, установленное с помощью реакции бласттрансформации лимфоцитов с использованием специфического митогена – фитогемагглютинина. Степень нарушения данного показателя значительно колеблется. Наиболее низкие показатели выявлены у пациентов с хроническими формами гнойно-воспалительных заболеваний. Выявлена недостаточная способность лимфоцитов подвергаться бластной трансформации и предопределять реакцию замедленного типа у больных пиодермиями.
Интересно знать:
Комментариев нет:
Отправить комментарий