Вирулентность Bacteroides fragilis и Prevotella melaninogenicus зависит от эндотоксина, который является липополисахаридом, который, в отличие от эндотоксина аэробных грамотрицательных бактерий, не содержит гептозы и 2-кето-3-дезоксиктаната (тем не менее, может содержать атипичный липид А). Кроме отличий в химическом составе липополисахаридов бактероидов и других грамотрицательных бактерий, есть отличия и в их биологических свойствах. Введение кролику 1 мг липополисахарида Bacteroides fragilis не привело к развитию феномена Шварцмана, в то время как 3 мг липополисахарида некоторых тифозных сальмонелл могут вызывать данный феномен.
Стафилококки образуют большое количество белковых фракций - ферментов и токсинов, высоко активных внеклеточных ферментов, пероксидазу, препятствующую их фагоцитозу нейтрофилами.
Стафилококки обладают гемолитической активностью, имеют плазмокоагулазу, ДНКазу, продуцируют экзотоксины.
Различные экзотоксины и эндотоксины относят к основным патогенным факторам Staphylococcus aureus. Для экзотоксинов показано, что они очень своеобразно действуют на иммунную систему хозяина, выступая в роли Т-клеточных суперантигенов, способны активировать Т-клетки со значительной клональной гетерогенностью Т-рецепторов. Т-клетки, активирующиеся суперантигеном стафилококка, функционально могут служить как хелперами/индукторами, так и супрессорами иммунного ответа, а модулирование последнего может играть важную роль в патогенезе инфекционного заболевания в сопутствующей иммунопатологии.
Показано, что под действием стафилококкового токсина эритроциты экспериментальных животных (мышей) приобретают иммуномодулирующие свойства. Эритроциты мышей, полученные на 7 и 14 сутки после заражения, имели соответственно иммуностимулирующие и иммуносупрессивные свойства. Авторы предполагают, что иммуностимулирующая активность эритроцитов связана с адсорбцией на их поверхности некоторых высокомолекулярных веществ, которые поступают в кровообращение из септических очагов. Иммуносупрессивное действие эритроцитов на 14 сутки после заражения связано, возможно, с накоплением в крови молодых клеточных форм костномозгового происхождения, поверхностная мембрана которых имеет иные свойства, чем мембрана эхиноцитов.
Гноеродные стрептококки могут преодолевать защитные силы организма и за счет М-протеина. Функцию М-протеина блокировать фагоцитоз, связывают с его способностью угнетать хемотаксис нейтрофилов.
Комментариев нет:
Отправить комментарий