Субстратом для гиалуронидазы в организме хозяина служит гиалуроновая кислота, входящая в состав соединительной ткани и многих других тканей и клеток. Разрушение гиалуроновой кислоты способствует пенетрации патогена в клетку, хотя, прежде всего, гиалуронидаза открывает доступ микроорганизму к межклеточному пространству. Продукция гиалуронидазы наиболее характерна для стрептококков, пневмококков, менингококков и клостридий. Гиалуронидаза усиливает процесс распространения стрептококков (типичные условно-патогенные микроорганизмы), выход токсичных веществ и антигенов из очагов микробной инвазии. Отмечено, что внутривенное введение гиалуроновой кислоты крысам, иммунизированным эритроцитами барана и инфицированных стафилококком (типичный представитель условно-патогенных бактерий), угнетало развитие гуморального иммунного ответа и реакции гиперчувствительности замедленного типа. В очагах менингококковой инфекции частота носительства гиалуронидазопозитивных штаммов была в 3 раза выше, чем вне очагов.
Внеклеточные протеазы продуцируются рядом условно-патогенными бактериями. Так, недавно вы-делены и охарактеризованы 2 типа металлопротеаз - щелочные протеазы и эластазы, играющие важную роль в патогенезе гнойно-септических заболеваний. Эластазы инактивируют α1-протеиназный ингибитор плазмы человека, лейкоцитарную эластазу, расщепляют Ig G, Ig A, секреторные Ig A, действие их сопровождается дерматонекротическими и кератолитиче-скими проявлениями.
Лецитиназа - основной цитотоксический компонент токсина. Этот фермент разрушает защитный слой лецитина на белковых частях, вызывая нарушения в структуре клеток, под ее действием происходит распад оболочек эритроцитов.
Комментариев нет:
Отправить комментарий