Факторы вирулентности условно-патогенных бактерий

К факторам вирулентности грамнегативных анаэробных бактерий относятся адгезия, инкапсуляция, продукция липополисахарида (ЛПС) и растворимых продуктов. Наиболее выраженные адгезивные свойства имеют грамнегативные анаэробные микроорганизмы, которые образуют пигмент: они способны агглютинировать эритроциты человека и прикрепляться к клеточной стенке грампозитивных бактерий. Прикрепление Fusobacterium nucleatum зависит от наличия молекул галактозы на поверхности эритроцита или бактерий и от наличия аргинина в филаментах Fusobacterium nucleatum. Вирулентность Bacteroides fragilis, возможно, связана со способностью преодолевать местный иммунитет и прикрепляться к слизистой оболочке. Капсульные штаммы Bacteroides fragilis имеют более выраженные адгезивные свойства, чем бескапсульные; капсульные штаммы Prevotella melaninogenicus более устойчивы к фагоцитозу микрофагами. Капсульные полисахариды анаэробных бактерий являются типоспецифическими и иммуногенными для кроликов. Считают, что причиной патогенности Bacteroides fragilis является структурный компонент его капсулы, природа которого неизвестна. Штаммы бактероидов продуцируют несколько типов внеклеточных или внутриклеточных факторов: коллагеназу, Ig A, Ig G, Ig M-протеазы, гиалуронидазу, хондроитинсульфатазу, нейраминидазу, гепариназу, ДНКазу, супероксиддисмутазу; последняя позволяет некоторым видам анаэробных бактерий расти при концентрации кислорода до 8 %; а также β-лактамазы и цефалоспориназы. Термолабильный лейкотоксин, продуцируемый Fusobacterium necroforum, цитотоксически действует на перитонеальные макрофаги. Цитотоксическими свойствами по отношению к эпителиальным клеткам обладают культуры Bacteoides gingivalis и Porphyromonas asaccharolyticus.

Антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток, осуществленная при дефиците факторов, обеспечивающих пролиферацию, может привести к запрограммированной гибели активированной иммунокомпетентной клетки, то есть к феномену, который получил название апоптоз. Иммуноциты, подвергшиеся отрицательной активации, экспрессируют рецептор Fas и его лиганд FasL, и преждевременно гибнут. Процесс апоптоза реализуется после соединения Fas-антигена с его лигандом Fasl. Такие клетки могут посылать «сигналы опасности» другим клеткам. В клеточных культурах апоптоз могут усиливать или ослаблять вирусы, бактерии, грибы, простейшие. С этим связаны новые взгляды в представлениях о молекулярных механизмах инфекционной патологии. При гнойно-воспалительных заболеваниях, вызванных условно-патогенными бактериями, явление апоптоза ранее комплексно не исследовалось.