Продукция инактиваторов различной природы, направленных против компонентов и регуляторов системы комплемента, позволяет патогенным микроорганизмам эффективно парализовать защитные механизмы человека, обеспечиваемые комплементом. В большинстве случаев нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов при гнойно-воспалительных заболеваниях вызваны, как отмечают, прежде всего, недостаточной опсонизацией бактерий из-за низких концентраций нормальных антител Ig G и Ig М, фракций комплемента С3 и С5,. На поверхности нейтрофилов человека выявлены 2 участка для связывания опсонизированного стафилококка - Fc- и С3-рецепторы, принимающие участие в прикреплении бактерий к фагоциту и последующем их поглощении. Для эффективного инактивирования Staphylococcus aureus внутри фагоцитов необходима стимуляция лейкоцитов в процессе фагоцитоза внеклеточными Ig G и С3 компонентом комплемента с помощью взаимодействия их с соответствующими поверхностными рецепторами.
Показано, что Fc-рецепторы стрептококков реагируют с теми же участками иммуноглобулина, что и компоненты комплемента, нарушая, таким образом, связывание комплемента с антителами. Недостаточность функции фагоцитов при гнойно-воспалительных заболеваниях обусловлена рядом факторов, часть из которых влияет непосредственно на фагоциты, а другие - на процессы опсонизации стафилококков и стрептококков и взаимодействие нейтрофилов с Т-лимфоцитами. Одной из возможных причин снижения активности фагоцитоза авторы считают недостаточность системы комплемента у обследованных больных, а также дефицит Т-клеточного звена иммунного ответа. Имеются данные и о нарушении способности В-лимфоцитов трансформироваться в бласты под влиянием фитогемагглютинина, стафилококковых и стрептококковых антигенов, нарушении синтеза медиаторов иммунного ответа.
Комментариев нет:
Отправить комментарий