Иммунологические изменения при гнойно-воспалительных процессах
У больных с очагами хронической инфекции выявлено наиболее выраженное снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, а также угнетение их способности трансформироваться в бласты под влиянием антигенов стафилококка. Это свидетельствует об иммуносупрессивном влиянии очагов хронической инфекции, которые могут рассматриваться как фактор, увеличивающий продолжительность болезни.
В основе нарушений специфических механизмов защиты у большинства пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями лежат нарушения Т-системы лимфоцитов. Ее дефицит обусловлен уменьшением популяции Т-клеток и снижением их способности реагировать как на неспецифические, так и на специфические антигены. Уменьшение количества Т-лимфоцитов и угнетение их функциональной активности наблюдали.
Данные литературы по вопросам содержания в периферической крови больных гнойно-воспалительными заболеваниями основных иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, Т-хелперов и Т-супрессоров, неоднозначны, а временами даже противоречивы. Так, в остром периоде гнойно-воспалительных заболеваний отмечается снижение хелперных потенций при неизмененном количестве Т-супрессоров. Другие исследователи указывают на уменьшение числа супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов.
Получены данные о состоянии гуморального звена иммунного ответа при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Количество В-лимфоцитов в остром периоде заболевания не изменяется; чаще отмечаются функциональные нарушения В-системы лимфоцитов. Отмечается значительное повышение уровня Ig G и Ig M, обусловленное интенсивным раздражением иммунокомпетентных органов бактериальными антигенами. В результате нарушения функциональной активности В-системы лимфоцитов развивается недостаточность гуморального иммунитета относительно компонентов бактериальных клеток, их токсинов и ферментов.
В основе недостаточности специфического иммунитета могут лежать выраженные нарушения структуры центральных и периферических иммунокомпетентных органов вследствие имеющей место клеточной пролиферации и возникновения дистрофических изменений в них.
В основе нарушений специфических механизмов защиты у большинства пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями лежат нарушения Т-системы лимфоцитов. Ее дефицит обусловлен уменьшением популяции Т-клеток и снижением их способности реагировать как на неспецифические, так и на специфические антигены. Уменьшение количества Т-лимфоцитов и угнетение их функциональной активности наблюдали.
Данные литературы по вопросам содержания в периферической крови больных гнойно-воспалительными заболеваниями основных иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, Т-хелперов и Т-супрессоров, неоднозначны, а временами даже противоречивы. Так, в остром периоде гнойно-воспалительных заболеваний отмечается снижение хелперных потенций при неизмененном количестве Т-супрессоров. Другие исследователи указывают на уменьшение числа супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов.
Получены данные о состоянии гуморального звена иммунного ответа при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Количество В-лимфоцитов в остром периоде заболевания не изменяется; чаще отмечаются функциональные нарушения В-системы лимфоцитов. Отмечается значительное повышение уровня Ig G и Ig M, обусловленное интенсивным раздражением иммунокомпетентных органов бактериальными антигенами. В результате нарушения функциональной активности В-системы лимфоцитов развивается недостаточность гуморального иммунитета относительно компонентов бактериальных клеток, их токсинов и ферментов.
В основе недостаточности специфического иммунитета могут лежать выраженные нарушения структуры центральных и периферических иммунокомпетентных органов вследствие имеющей место клеточной пролиферации и возникновения дистрофических изменений в них.
Полезно знать:
Комментариев нет:
Отправить комментарий