воскресенье, 27 декабря 2015 г.
четверг, 3 декабря 2015 г.
воскресенье, 29 ноября 2015 г.
пятница, 20 ноября 2015 г.
вторник, 17 ноября 2015 г.
суббота, 14 ноября 2015 г.
Кардиология животных, птиц, человека: Кардиология животных, человека и птиц
Кардиология животных, птиц, человека: Кардиология животных, человека и птиц: Кардиология, определение, понятия Кардиология животных, человека и птиц Кардиология представляет собой значительный раздел клиничес...
Кардиология животных, птиц, человека: Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, о...
Кардиология животных, птиц, человека: Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, о...: Распространение хронической сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной артериальной гипертензией Болезни сердца и сосудов являют...
Кардиология животных, птиц, человека: Фармакотерапия хронической сердечной недостаточнос...
Кардиология животных, птиц, человека: Фармакотерапия хронической сердечной недостаточнос...: Определение хронической сердечной недостаточности у собак Синдром хронической сердечно-сосудистой недостаточности - это патологическое ...
Кардиология животных, птиц, человека: Эхокардиография в ветеринарной медицине
Кардиология животных, птиц, человека: Эхокардиография в ветеринарной медицине: Краткое, простое в использовании руководство по базовой двухмерной эхокардиографии и эхокардиографии в М-режиме для студентов, магистранто...
Кардиология животных, птиц, человека: Определение внезапной сердечной смерти
Кардиология животных, птиц, человека: Определение внезапной сердечной смерти: Определение внезапной сердечной смерти Большое значение имеет изучение внезапной сердечной смерти, которая является частой причиной при ...
«Введение в кардиологию. Основы диагностики Часть 2» Бокарев А. Н. в ВЦ ...
«Введение в кардиологию. Основы диагностики Часть 2» Бокарев А. Н. в ВЦ ...
пятница, 16 октября 2015 г.
Микробиоценоз кишечника у собак при хронической сердечно-сосудистой недостаточности
Дисбактериоз кишечника при хронической сердечно-сосудистой недостаточности у собак
Сердечно-сосудистая недостаточность у мелких домаших животных представляет собой многофакторную патологию. Формирование и развитие синдрома сердечно-сосудистой недостаточности тесно коррелирует с дисфункцией абсолютно всех систем и органов организма и может осложнится дисбактериозом кишечника.
Нормофлора оказывает позитивное влияние на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и ее адсорбционную функцию. Наличие нормальной микробной флоры в несколько раз улучшает обновление слизистой желудочно-кишечного тракта. Безусловно участие кишечной микрофлоры в метаболизме жирных кислот, обмене желчных кислот, липидов, билирубина, газовом и водносолевом обменах является очень важным. Нормофлора участвует в различных ферментативных процессах. Микроорганизмы кишечника учавствуют в синтезе витаминов группы В и витамина К. Нормофлора играет важнейшую роль в обеспечении колонизационной резистентности хозяина, что создает как клеточные, так и гуморальные факторы иммунной защиты.
Кишечная микрофлора продуцирует противомикробные вещества с выраженной антагонистической активностью. Микроорганизмы - представители нормофлоры защищают организм хозяина от атак патогенных микробов. Бифидобактерии синтезирую уксусную, молочную, янтарную и муравьиную кислоты и создают кислую рН в желудочно-кишечном тракте, создает препятствия относительно колонизации его посторонними бактериями. Лактобактерии синтезируют антибиотики – лактоцидин, лактолин и ацидофилин. Нормофлоры желудочно-кишечного тракта угнетает рост и развитие условно-патогенных бактерий, а именно патогенных штаммов эшерихий, протеев, клебсиелл, сальмонелл, золотистого стафилококка и энтеробактеров.
Изменения кишечной стенки при дисбактериозе кишечника, возникшем на фоне хронической сердечно-сосудистой недостаточности
Прогрессирование синдрома хронической сердечно-сосудистой недостаточности вызывает изменения энтероцитов, снижение мукозного иммунитета, что отражается на количественном и качественном составе нормофлоры желудочно-кишечного тракта.
Стенка тонкого кишечника при хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменяется. Застойные явления в больщом кпуге кровообращения вызывают отек стенок желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем в нем развиваютя атрофические и фиброзные процессы. В слизистой повышается число волокон коллагена, уменьшается высота ворсинок кишечника, изменяется структура и фенкция поверхностных слоев. Дегенеративные изменения кишечника на фоне иммунореактивности организма приводят к качественным и количественным изменениям нормофлоры кишечника у больных мелких животных.
Основной задачей терапии является подбор правильной терапии хронической сердечно-сосудистой недостаточности и контроль рецидивирования развития отечного синдрома.
Нормализация состава пристеночной нормофлоры становится важнейшим компонентом терапии больных собак. Обеспечение необходимой иммунологической резистентности слизистой желудочно-кишечного тракта и улучшение процессов регенерации ее за счет нормализации состава бифидо- и лактобактерий, снижение концентрации грамотрицательных микробов приведет к уменьшению содержание микробиального эндотоксина, который попадает в организм хозяина из просвета кишки. В тяжелых случаях дисбактериоза кишечника хронической сердечно-сосудистой недостаточности необходимо применять антибактериальные препараты, а также про- и пребиотиков. Коррекция дисбактериоза кишечника является важнейшей стратегией лечения хронической сердечно-сосудистой недостаточности разной этиологии у собак и других мелких животных и птиц.
среда, 7 октября 2015 г.
Роль апоптоза в иммунном ответе
Апоптоз и иммунный ответ
С конца XIX столетия считается, что стадии острой воспалительной реакции развиваются независимо от фактора, который ее вызвал, тем не менее не вызывает сомнения, что различные возбудители вызывают определенные клинико-морфологические формы воспаления.Из этих соображений особое значения приобретает изучение кооперативного взаимодействия между клеточными элементами, принимающими участие в воспалительной реакции.
При развитии активного воспалительного процесса и имммунологической реактивности апоптозу отводится существенная роль. Апоптоз – это запрограммированная смерть клеток, являющаяся генетически закодированным и эволюционно сохранившимся физиологическим процессом. Благодаря апоптозу в организме происходят такие природные иммунологические процессы, как ликвидация аутореактивных Т-лимфоцитов, остановка иммунных реакций гуморального и клеточного типов, элиминация гипотетически опасных для организма клонов клеток, рассасывание воспалительного экссудата. Апоптоз занимает также ключевые позиции в уничтожении раковых и пораженных вирусами клеток. Высокую степень программированной клеточной гибели, в первую очередь Т-лимфоцитов, вместе с действием огромного числа факторов, необходимо рассматривать как старение иммунной системы человека, животных и птиц.
Межклеточные взаимодействия играют важнейшую роль на различных этапах формирования и функционирования системы иммунокомпетентных органов - они определяют направление миграции иммунных клеток, их развитие, осуществление функций. Тем не менее, наибольшей специфичностью характеризуются межклеточные кооперациия, реализуемые в процессе формирования иммунного ответа. Сущестует два основных типа таких взаимодействий:
1) связанные с представлением антигена (в этих процессах принимают участие антигенпрезентирующие клетки - макрофаги, дендритные клетки, Т-хелперы и В-лимфоциты);
2) ассоциированные с реализацией иммунных реакций (в этих участвуют Т-хелперы , В-лимфоциты и предшественники Т-киллеров).
В всех случаях базисом для контакта клеток служит угадывание антигенного эпитопа рецепторами макрофагов. В случае взаимодействия антигенпрезентирующих клеток и Т-хелперов - это выявление комплекса антигенного пептида с молекулой главного комплекса гистосовместимости II класса Т-клеточным рецептором CD3 при участии молекулы CD4. При кооперации Т-хелперов с В-клеткой указанный тип выявления также имеет место, поскольку В-лимфоцит выполняет функцию антигенпрезентирующей клетки, тем не менее специфичность ответа В-лимфоцитов определяется связыванием свободного антигена с иммуноглобулиновым компонентом DCR. В-лимфоциты выступают здесь одновременно как доноры и как акцепторы активационных сигналов, то есть как клетки, которые презентуют антиген, и предшественники клеток, которые образуют антитела . Двойная направленность сигналов вообще характерна для межклеточных взаимодействий; при этом всегда достигается активация обоих взаимодействующих клеток, что может инициировать самостоятельные цепи событий.
Основой регуляции направления иммунного ответа служит возможность «выбора» антигенпрезентирующих клеток (дендритных клеток, В-лимфоцитов, макрофагов), ко-стимулирующих молекул (СD80, CD86), воспринимающих их ко-рецепторов (СD28, СDLA4) и т.п. Комбинация этих факторов в значительной степени случайна, но иммунные реакции, которые находятся под контролем на уровне организма в целом, определяют развитие иммунного ответа или ареактивности (вплоть до апоптоза реагирующих клеток), гуморальной или клеточной формы ответа. Взаимодействие антигенного эпитопа со специфическим рецептором не гарантирует прочной адгезии клеток и генерации полноценного сигнала, достаточного для активизации лимфоцитов.
При развитии активного воспалительного процесса и имммунологической реактивности апоптозу отводится существенная роль. Апоптоз – это запрограммированная смерть клеток, являющаяся генетически закодированным и эволюционно сохранившимся физиологическим процессом. Благодаря апоптозу в организме происходят такие природные иммунологические процессы, как ликвидация аутореактивных Т-лимфоцитов, остановка иммунных реакций гуморального и клеточного типов, элиминация гипотетически опасных для организма клонов клеток, рассасывание воспалительного экссудата. Апоптоз занимает также ключевые позиции в уничтожении раковых и пораженных вирусами клеток. Высокую степень программированной клеточной гибели, в первую очередь Т-лимфоцитов, вместе с действием огромного числа факторов, необходимо рассматривать как старение иммунной системы человека, животных и птиц.
Межклеточные взаимодействия играют важнейшую роль на различных этапах формирования и функционирования системы иммунокомпетентных органов - они определяют направление миграции иммунных клеток, их развитие, осуществление функций. Тем не менее, наибольшей специфичностью характеризуются межклеточные кооперациия, реализуемые в процессе формирования иммунного ответа. Сущестует два основных типа таких взаимодействий:
1) связанные с представлением антигена (в этих процессах принимают участие антигенпрезентирующие клетки - макрофаги, дендритные клетки, Т-хелперы и В-лимфоциты);
2) ассоциированные с реализацией иммунных реакций (в этих участвуют Т-хелперы , В-лимфоциты и предшественники Т-киллеров).
В всех случаях базисом для контакта клеток служит угадывание антигенного эпитопа рецепторами макрофагов. В случае взаимодействия антигенпрезентирующих клеток и Т-хелперов - это выявление комплекса антигенного пептида с молекулой главного комплекса гистосовместимости II класса Т-клеточным рецептором CD3 при участии молекулы CD4. При кооперации Т-хелперов с В-клеткой указанный тип выявления также имеет место, поскольку В-лимфоцит выполняет функцию антигенпрезентирующей клетки, тем не менее специфичность ответа В-лимфоцитов определяется связыванием свободного антигена с иммуноглобулиновым компонентом DCR. В-лимфоциты выступают здесь одновременно как доноры и как акцепторы активационных сигналов, то есть как клетки, которые презентуют антиген, и предшественники клеток, которые образуют антитела . Двойная направленность сигналов вообще характерна для межклеточных взаимодействий; при этом всегда достигается активация обоих взаимодействующих клеток, что может инициировать самостоятельные цепи событий.
Основой регуляции направления иммунного ответа служит возможность «выбора» антигенпрезентирующих клеток (дендритных клеток, В-лимфоцитов, макрофагов), ко-стимулирующих молекул (СD80, CD86), воспринимающих их ко-рецепторов (СD28, СDLA4) и т.п. Комбинация этих факторов в значительной степени случайна, но иммунные реакции, которые находятся под контролем на уровне организма в целом, определяют развитие иммунного ответа или ареактивности (вплоть до апоптоза реагирующих клеток), гуморальной или клеточной формы ответа. Взаимодействие антигенного эпитопа со специфическим рецептором не гарантирует прочной адгезии клеток и генерации полноценного сигнала, достаточного для активизации лимфоцитов.
Грибки рода Candida как представители условно-патогенных микроорганизмов
Общие сведения о грибках рода Candida
 |
| Грибки рода Candida как представители условно-патогенных микробов |
Особенности строения и размножения грибков рода Candida
Грибки рода Candida spp. имеют эллипсоидную форму при благоприятных условиях образуют мицелий. К роду Candida spp. относят следующие виды: Candida ablicans, Сandida pseudotrocalis, Сandida krusei и Сandida tropicalis.
Грибки рода Candida spp. не образуют эндоспор, но, при неблагоприятных условиях, они формируют хламидоспоры, которые представляют собой морфологически видоизменённые клетки, которые имеют плотную оболочку. Доказано, что наличие хламидоспор являются одним из важнейших факторов патогенности грибков рода Candida spp.
Ложный мицелий грибков рода Candida spp. представляет собой несколько удлинённых клеток, которые соединяются в длинные цепочки, при этом имеющие изолированную полноценную клеточную мембрану. Размножение грибков рода Candida spp. осуществляется почкованием: от материнской клетки отходит бластоcпора, которая становится полноценной взрослой клеткой.
Питательные среды для культивирования грибков рода Candida spp.
Грибки рода Candida spp. хорошо растут в питательных средах слабощелочной или нейтральной реакции. В слабокислой среде рост грибков рода Candida spp. практически останавливается. В процессе жизнедеятельности грибки рода Candida spp. имеют способность к ощелачиванию среды. Из-за этой особенности кандидоз носит, как правило, лавинообразное течение.
Грибки рода Candida spp. в организме животных, птиц и человека
Грибки рода Candida spp. - в обычных условиях практически безвредные микробы. Они не способны вызывать развитие патологии в здоровом макроорганизме. Грибки рода Candida spp. - типичные представители условно-патогенных микроорганизмов. Следует отметить, что грибки рода Candida spp, имеют очень мощные патогенные возможности при снижении иммунорезистентности организма. Из-за нерационального использования противомикробных и контрацептивных лекарственных средств, происходит селекция патогенных штаммов грибков рода Candida spp.
Грибки рода Candida spp. в норме заселяют желудочно-кишечный тракт птиц, животных и человека, принося им несомненную пользу. Грибки рода Candida spp. стимулирую рост нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, вырабатывающей филлохинон и цианкоболамин, а также помогают избыток углеводов в тонком отделе желудочно-кишечного тракта.
Норме грибки рода Candida spp. проявляют антагонистические свойства по отношению к патогенным и условно-патогенным бактериям. Но при использовании антибиотиков, в кишечнике погибают как полезная, так и патогенная микрофлора, создаются условия для беспрепятственного размножения грибков рода Candida spp. При таких условиях развивается кандидоз.
Факторы патогенности грибков рода Candida spp.
Грибки рода Candida spp. хорошо защищены от неблагоприятных факторов. Хорошо растут как при комнатной температуре, так и при температуре 37-38° С.
Глюкоза значительно стимулирует рост грибков рода Candida spp. Поэтому кандидоз может очень тяжело протекать при сахарном диабете.
Кандидоз – это всегда вторичное заболевание. Ятрогенный кандидоз связан с бесконтрольным использованием антибиотиков и других лекарственных средств. Кандидоз может осложнять течение бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных болезней.
Источник инфекции кандидозом, как правило, эндогенный (аутоинфекция). Экзогенное заражение грибками рода Candida spp. случается крайне редко.
Течение кандидоза может быть как острым, так и хроническим. Лечение кандидоза основывается на использовании антимикотиков (нистатина или флуконазол) и иммуностимулирующая терапия, пробиотикотерапия.
воскресенье, 4 октября 2015 г.
Бактериальные паразитоценозы крольчат с доминирующей ролью Pasteurella multocida
Наличие в этиологии указанных заболеваний нескольких возбудителей осложняет диагностику и проведение противоэпизоотических мероприятий, поэтому целью этого исследования является изучение распространенности и распределения бактериальных патогенов при пневмоентеритах крольчат в любительских кролиководческих фермах (АКФ) юго-восточного региона Украины.
Материал и методы исследований. Исследования проводились в 14 хозяйствах Луганской, Донецкой и Запорожской областей. Бактериологическому исследованию подвергали внутренние органы (сердце, легкие, селезенка, печень, лимфоузлы средостения и брыжейки) и назальнай слизь 226 забитых и павших крольчат, больных пневмоентеритами.
Исследования проводились по общепринятым бактериологическим методикам с использованием МПБ, МПА, агара Борде-Жангу, Сабуро, Эндо, глюкозо-сывороточного бульона, глюкозо-кровяного агара, сред Гисса и систем индикаторных бумажных (СИП).
Результаты исследований. В результате проведенных исследований выделено 863 изолятов 14 видов условно патогенных бактерий. Чаще всего изолировали P.multocida (294), S.aureus (204) реже - E.coli (119), S.epidermidis (65), B.bronchiseptica (36), K.pneumoniae (33), S.pyogenes (33), S.pneumoniae (23), S.saprophyticus (20) , P.aeruginosa (18), и редко - P.vulgaris (9), S.faecalis (4), P.mirabilis (3) и M.luteus (2 культуры).
По результатам серологической идентификации чаще всего в кролиководческих хозяйствах Луганской, Донецкой и Запорожской областей циркулюют E.coli серогруппы О111 (52,9), О78 (24,4) и О8 (16,0%), а также О126 (6,7%).
В обследованных хозяйствах количество изолированных видов бактерий колебалось от 3 до 9. На долю E.coli приходилось 0,0-35,7, K.pneumoniae - 0,0-14,6, P.vulgaris - 0,0-2 0, P.mirabilis - 0,0-4,9, P.aeruginosa - 0,0-10,5, P.multocida - 0,0-72,2, B.bronchiseptica - 0,0-22,0 , M.luteus - 0,0-2,0, S.aureus - 0,0-46,1, S.epidermidis - 0,0-23,8, S.saprophyticus - 0,0-25,9, S .pneumoniae - 0,0-14,2, S.pyogenes - 0,0-37,1, S.faecalis - 0,0-6,7%
Данные по изучению циркуляции условно патогенной микрофлоры в хозяйствах юго-восточной части Украины, в которых кролики болели пневмоэнтеритами, свидетельствуют, что чаще в этом регионе распространены P.multocida и E.coli (в 12-ти), S. aureus (в 11-ти), реже - P.aeruginosa, S.pyogenes (в 6-ти), K.pneumoniae, S.epidermidis, S.saprophyticus (в 5-ти), P.vulgaris, B.bronchiseptica, S.pneumoniae (в 4-х), и редко P.mirabilis, S.faecalis (в 2-х) и M.luteus (в первую АКФ).
Изучение удельного веса условно-патогенных бактерий при респираторно-кишечных заболеваниях крольчат в хозяйствах юго-восточной части Украины (рис. 1) показало, что наиболее распространенными патогенами в бактериальних ассоциациях были P.multocida (34,1), S .aureus (23,6), E.coli (13,8) и S.epidermidis (7,5); менее распространенными - B.bronchiseptica (4,2), S.pyogenes (3,8), K.pneumoniae (3,8), S.pneumoniae (2,7), S.saprophyticus (2,3), P. aeruginosa (2,1%). Судьба других микроорганизмов (P.vulgaris, S.faecalis, P.mirabilis и M.luteus) в сумме составила 2,1%.
При разработке ассоциированных бактериальных препаратов важно знать распределение микроорганизмов в паразитоценозах различных кролиководческих хозяйствах. Для этого все бактериальные патогены, которые были выделены в АКФ, мы условно разделили на три группы: главные - микроорганизмы, частота изоляции которых превышает 25%, дополнительные - от 10 до 25%, второстепенные патогены - менее 10%.
Во всех хозяйствах циркулирует от одного до трех главных, от одного до трех дополнительных и от одного до пяти второстепенных патогенов. В большинстве АКФ в качестве главных и дополнительных патогенов чаще всего выступали микроорганизмы видов P.multocida, S.aureus и E.coli.
Резюмируя результаты исследований, необходимо отметить, что бактериальные паразитоценозы при пневмоентеритах крольчат представлены разнообразными патогенами. Доминирующая роль в ассоциациях условно патогенных бактерий при респираторно-кишечных заболеваниях кроликов принадлежит пастереллам. Стафилококки и эшерихии тоже занимают ведущее место в паразитоценозы крольчат. Антигены этих бактерий, как нам кажется, целесообразно включать в ассоциированные биопрепараты для лечения и пневмоентеритов у кроликов. Значение бактерий других видов в этиологии респираторных и желудочно-кишечных заболеваниях крольчат в разных АКФ значительно варьирует, что также следует учитывать при изготовлении бактеринов из местных штаммов, циркулирующих в каждом конкретном хозяйстве.
Выводы:
1. Респираторные и желудочно-кишечные заболевания крольчат имеют поли-этиологической природу. Паразитоценозы при пневмоентеритах крольчат достаточно вариабельные и представлены пастереллами, кокками, эшерихиями, бордетеллами, клебсиеллами, протеем и синегнойной палочкой.
2. Доминирующий удельный вес при респираторно-кишечных заболеваниях кроликов занимает Pasteurella multocida. На долю пастерелл в разных хозяйствах приходится от 0,0 до 72,2% от общего количества изолированных культур бактерий.
Список литератури.
1. Апатенко В.М. Структурные уровни паразитоценозов. // 5 з’їзд паразито-ценологів України. – Харків. – 2001. – С. 16-17
2. Наймитенко Е.П., Павлюк Я.С. Система ветеринарно-санитарных меро¬приятий в промышленном кролиководстве. – К.: Урожай, 1980. – С.50-71
3. Прискока В.А. Основи паразитоценології вірусів та бактерій. – К.:, 1999. 84 с.
4. Caniatti M., Crippa L., Giusii M., Mattiello S., Grilli G., Drsenigo R., Scanziani E. Cilia-associated respiratory (CAR) bacillus infection in confetionally reared rabbits // Zentralbl. Veterinarmed B. – 1998. – Vol. 45, №6. – P.363-371
5. Cooper S.C., McLellan G.J., Rycroff A.N., Conjunctival flora observed in 70 healthy domestic rabbits (Orystolagus cuniculus) // Vet. Res. – 2001. – Vol. 149, №8. – P.232-235
6. Murreau. Pathologie di gestive: place de l’’etiologie colibacillare perspective de controle // Cuniculture. – 1987. – Vol.75. – P.121-126
Во всех хозяйствах циркулирует от одного до трех главных, от одного до трех дополнительных и от одного до пяти второстепенных патогенов. В большинстве АКФ в качестве главных и дополнительных патогенов чаще всего выступали микроорганизмы видов P.multocida, S.aureus и E.coli.
Резюмируя результаты исследований, необходимо отметить, что бактериальные паразитоценозы при пневмоентеритах крольчат представлены разнообразными патогенами. Доминирующая роль в ассоциациях условно патогенных бактерий при респираторно-кишечных заболеваниях кроликов принадлежит пастереллам. Стафилококки и эшерихии тоже занимают ведущее место в паразитоценозы крольчат. Антигены этих бактерий, как нам кажется, целесообразно включать в ассоциированные биопрепараты для лечения и пневмоентеритов у кроликов. Значение бактерий других видов в этиологии респираторных и желудочно-кишечных заболеваниях крольчат в разных АКФ значительно варьирует, что также следует учитывать при изготовлении бактеринов из местных штаммов, циркулирующих в каждом конкретном хозяйстве.
Выводы:
1. Респираторные и желудочно-кишечные заболевания крольчат имеют поли-этиологической природу. Паразитоценозы при пневмоентеритах крольчат достаточно вариабельные и представлены пастереллами, кокками, эшерихиями, бордетеллами, клебсиеллами, протеем и синегнойной палочкой.
2. Доминирующий удельный вес при респираторно-кишечных заболеваниях кроликов занимает Pasteurella multocida. На долю пастерелл в разных хозяйствах приходится от 0,0 до 72,2% от общего количества изолированных культур бактерий.
Список литератури.
1. Апатенко В.М. Структурные уровни паразитоценозов. // 5 з’їзд паразито-ценологів України. – Харків. – 2001. – С. 16-17
2. Наймитенко Е.П., Павлюк Я.С. Система ветеринарно-санитарных меро¬приятий в промышленном кролиководстве. – К.: Урожай, 1980. – С.50-71
3. Прискока В.А. Основи паразитоценології вірусів та бактерій. – К.:, 1999. 84 с.
4. Caniatti M., Crippa L., Giusii M., Mattiello S., Grilli G., Drsenigo R., Scanziani E. Cilia-associated respiratory (CAR) bacillus infection in confetionally reared rabbits // Zentralbl. Veterinarmed B. – 1998. – Vol. 45, №6. – P.363-371
5. Cooper S.C., McLellan G.J., Rycroff A.N., Conjunctival flora observed in 70 healthy domestic rabbits (Orystolagus cuniculus) // Vet. Res. – 2001. – Vol. 149, №8. – P.232-235
6. Murreau. Pathologie di gestive: place de l’’etiologie colibacillare perspective de controle // Cuniculture. – 1987. – Vol.75. – P.121-126
Клеточный иммунитет при гнойно-воспалительных процессах, вызванных условно-патогенными бактериями
Клеточный иммунитет при гнойно-воспалительных процессах
Следует также отметить, что характеристика клеточного звена иммунитета у больных гнойно-воспалительными заболеваниями часто основывается на результатах исследований, полученных с помощью метода розеткообразования. Однако необходимо подчеркнуть, что на современном методическом уровне на его основании некорректно делать вывод о преобладании супрессорной или хелперной субпопуляции Т-лимфоцитов, равно как и об изменениях других классов лимфоцитов.
Активация лимфоидных клеток пептидными гормонами тимуса, как и действие других регуляторных пептидов, осуществляется путем образования в цитоплазме вторичных мессенджеров: цАМФ и ионов кальция с последующей генерацией сигнала на различные индукторы. Пептидные гормоны тимуса, кроме изменения продукции цАМФ, вызывают стимуляцию синтеза вторичных медиаторов - простагландинов группы Е, действие которых реализуется через цГМФ.
Неспецифические факторы резистентности и иммунной системы играют большую роль в адаптации новорожденных детей. Иммунодефицитные состояния новорожденных зависят от срока гестации и клинически проявляются повышенной чувствительностью к бактериально-вирусным инфекциям. Среди фагоцитирующих клеток у новорожденных нейтрофильные гранулоциты более активны, чем моноциты. Фагоцитарная система новорожденного реагирует на патологическую микробную колонизацию увеличением количества активных фагоцитов и снижением фагоцитарного индекса, что свидетельствует об ее низких резервных возможностях в раннем неонатальном периоде. Активность лизоцима в первые три дня жизни снижена, но в дальнейшем она повышается и достигает уровней, присущих детям старшего возраста. Лизоцимная активность крови под влиянием неблагоприятных факторов снижается. Организм новорожденного может реагировать на это умеренным увеличением лизоцима. У новорожденных ослаблена реакция активации системы комплемента, что связано с низкими концентрациями компонентов классического пути активации - С12, С2, С3, С4 (в два раза ниже уровня взрослых). Это объясняет низкую опсонизирующую активность крови новорожденных. Гуморальное звено иммунитета у новорожденных характеризуется высоким уровнем Ig G и А, но только у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями их уровень достоверно возрастает: у них отмечается повышение концентрации Ig М, а также снижение активности фагоцитоза. Изменение иммуноглобулинового спектра сыворотки крови сопровождается активацией кининовой системы, повышением уровня ЦИК, свидетельствующим о напряженности иммунологических процессов у детей.
пятница, 2 октября 2015 г.
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) при гнойно-воспалительных процессах, вызванных условно-патогенными бактериями
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) при гнойно-воспалительных процессах
Продолжительное (на протяжении 3-6 месяцев) введение мышам даже небольших доз стафилококковых, стрептококковых и других антигенов приводит к значительному истощению лимфоидных органов. Морфологические изменения выявлены в регионарных и периферических лимфатических узлах больных с хроническими гнойно-септическими заболеваниями в виде атрофического процесса в Т- и В-зависимых зонах лимфатических узлов, в следствие чего развивается запустевание лимфатических узелков, их мозгового вещества, очаги фиброза, частичное или полное жировое перерождение.
Установлено, что развитие гнойно-воспалительного процесса, как правило, сопровождается дисиммуноглобулинемией. Выявленное повышение уровня Ig G и Ig M в патогенезе инфекционного процесса может расцениваться как результат напряженности антитоксического и противомикробного иммунитет. Уменьшение концентрации Ig A в сыворотке крови может быть одним из фактором, способствующим хронизации микробного процесса.
Среди иммунологических факторов, определяющих течение заболевания, большое значение могут иметь циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), формирование которых является обязательным этапом любой иммунологической реакции, обеспечивающие обезвреживание и элиминацию патогенного материала (микроорганизмы, токсины, денатурированные ткани и т.п.), но при определенных условиях становящиеся патогенными факторами. Важным условием апатогенности ЦИК является их быстрая элиминация из кровотока, обусловленная функционирующей в полной мере фагоцитарной системой. Известно, что биологические функции ЦИК во многом определяются совокупностью физико-химических параметров, наибольшее значение среди которых имеют размеры иммунных комплексов и свойства антител, входящих в их состав (концентрация, способность фиксировать комплемент и пр.). Наиболее патогенными остаются среднемолекулярные ЦИК, формирующиеся при умеренном излишке антигена и невысокой активности антител. Такие ЦИК циркулируют достаточно долго и при высоких концентрациях запускают цепь последовательных иммунопатологических процессов.
Была изучена патогенетическая значимость ЦИК у больных хроническими гнойно-воспалительными инфекциями, установлена зависимость частоты и степени увеличения концентрации ЦИК от клинической формы заболевания. В острой стадии болезни у больных хирургической инфекцией ЦИК обнаруживались в 70,6 % случаев и среднее их содержание оказалось повышенным. Отмечено, что увеличение данного показателя происходит преимущественно за счет мелких и средних фракций иммунных комплексов. При острой раневой инфекции в течение болезни частота выявления ЦИК снижалась, составляя в периоде выздоровления 31,6 % при местных процессах и 20 % - при генерализованных. В группе больных с хроническими гной-но-воспалительными состояниями частота выявления ЦИК на протяжении болезни не изменялась, составляя к моменту выписки из стационара 66,7 %. При сопоставлении особенностей клинического течения болезни с частотой выявления ЦИК установлено, что во второй и третьей фазах гнойного процесса у двух третей больных с наличием ЦИК, несмотря на отсутствие клинических признаков на момент обследования, наблюдалось осложненное течение заболевания. Кроме того, при тяжелом и прогрессирующем течении с летальным исходом концентрация ЦИК была достоверно выше, чем при доброкачественном течении инфекционного процесса. Следовательно, результаты определения ЦИК могут быть использованы для контроля за течением и прогнозом заболевания. Персистенция ЦИК связана со снижением функциональной активности лейкоцитов и коррелирует с тяжестью инфекционного процесса.
Полезно знать:
Снижение иммунитета при гнойно-воспалительных процессах
Иммунологические изменения при гнойно-воспалительных процессах
У больных с очагами хронической инфекции выявлено наиболее выраженное снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, а также угнетение их способности трансформироваться в бласты под влиянием антигенов стафилококка. Это свидетельствует об иммуносупрессивном влиянии очагов хронической инфекции, которые могут рассматриваться как фактор, увеличивающий продолжительность болезни.
В основе нарушений специфических механизмов защиты у большинства пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями лежат нарушения Т-системы лимфоцитов. Ее дефицит обусловлен уменьшением популяции Т-клеток и снижением их способности реагировать как на неспецифические, так и на специфические антигены. Уменьшение количества Т-лимфоцитов и угнетение их функциональной активности наблюдали.
Данные литературы по вопросам содержания в периферической крови больных гнойно-воспалительными заболеваниями основных иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, Т-хелперов и Т-супрессоров, неоднозначны, а временами даже противоречивы. Так, в остром периоде гнойно-воспалительных заболеваний отмечается снижение хелперных потенций при неизмененном количестве Т-супрессоров. Другие исследователи указывают на уменьшение числа супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов.
Получены данные о состоянии гуморального звена иммунного ответа при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Количество В-лимфоцитов в остром периоде заболевания не изменяется; чаще отмечаются функциональные нарушения В-системы лимфоцитов. Отмечается значительное повышение уровня Ig G и Ig M, обусловленное интенсивным раздражением иммунокомпетентных органов бактериальными антигенами. В результате нарушения функциональной активности В-системы лимфоцитов развивается недостаточность гуморального иммунитета относительно компонентов бактериальных клеток, их токсинов и ферментов.
В основе недостаточности специфического иммунитета могут лежать выраженные нарушения структуры центральных и периферических иммунокомпетентных органов вследствие имеющей место клеточной пролиферации и возникновения дистрофических изменений в них.
В основе нарушений специфических механизмов защиты у большинства пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями лежат нарушения Т-системы лимфоцитов. Ее дефицит обусловлен уменьшением популяции Т-клеток и снижением их способности реагировать как на неспецифические, так и на специфические антигены. Уменьшение количества Т-лимфоцитов и угнетение их функциональной активности наблюдали.
Данные литературы по вопросам содержания в периферической крови больных гнойно-воспалительными заболеваниями основных иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, Т-хелперов и Т-супрессоров, неоднозначны, а временами даже противоречивы. Так, в остром периоде гнойно-воспалительных заболеваний отмечается снижение хелперных потенций при неизмененном количестве Т-супрессоров. Другие исследователи указывают на уменьшение числа супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов.
Получены данные о состоянии гуморального звена иммунного ответа при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Количество В-лимфоцитов в остром периоде заболевания не изменяется; чаще отмечаются функциональные нарушения В-системы лимфоцитов. Отмечается значительное повышение уровня Ig G и Ig M, обусловленное интенсивным раздражением иммунокомпетентных органов бактериальными антигенами. В результате нарушения функциональной активности В-системы лимфоцитов развивается недостаточность гуморального иммунитета относительно компонентов бактериальных клеток, их токсинов и ферментов.
В основе недостаточности специфического иммунитета могут лежать выраженные нарушения структуры центральных и периферических иммунокомпетентных органов вследствие имеющей место клеточной пролиферации и возникновения дистрофических изменений в них.
Полезно знать:
понедельник, 28 сентября 2015 г.
Выделение пастерелл серовара А от кроликов-пастереллоносителей
Pasteurella multocida - один из самых распространенных возбудителей инфекционных болезней кроликов. Многие авторы указывают на широкое пастереллоносительство у данного вида животного, которое достигает 30-70 %.
Поэтому различные стрессовые факторы являются причиной вспышек пастереллеза без заноса возбудителя извне.
При оценке эпизоотической ситуации необходимо знать весь пейзаж микробов, циркулирующих в данном хозяйстве. Для этой цели был разработан метод выявления кроликов-пастереллоносителей с интраназальной инстиляцией водного раствора бриллиантгрюна, который является мощным стрессором для животных.
В литературе отсутствуют данные о влиянии глюкокортикоидов, которые вырабатываются надпочечниками на действие стрессоров, на течение пастереллезной инфекции у кроликов-пастереллоносителей.
Целью нашей работы является изучение влияния синтетического глюкокортикоидного гормона дексаметазона на течение спровоцированного пастереллеза и частоту выделяемости культур от кроликов-пастереллоносителей.
Материалы и методы. В эксперименте использовали 22 кролика возрастом 3 месяца, живой массой 1,5-1,7 кг. Для изучения биологических свойств выделенныхизолятов P.multocida использовано 24 беспородных белых мышей (живая масса 16-18 г).
Для выявления кроликов-пастереллоносителей использовали метод провокации инфекционного процесса (по Розанову Н.И., 1952). Для этого каждому кролику в обе носовые полости ежедневно в течение трех суток вводили по 0,2 см3 0,5 %-ного водного раствора бриллиантового зеленого.
Выявленных кроликов-пастереллоносителей (8 голов) изолировали от здоровых животных и разделили на 2 группы по 4 головы в каждой. Животным первой группы провели дополнительную иммуносупрессию, для чего использовали дексаметазон. Данный препарат вводили внутримышечно в дозе 4 мг 2 раза в день в течение трех суток. Вторую группу животных не обрабатывали и использовали как контроль.
За кроликами вели наблюдение на протяжении трех суток. Ежесуточно проводили учет общеклинических показателей: частоту сердечніх сокращений (ЧСС), часто-ту дыхательных движений (ЧДД), ректальную температуру тела (Т).
По истечении срока наблюдений животных эутаназировали под общим нарко-зом (кетамин 100 мг + дроперидол 0,5 мг внутримышечно).
Для изоляции P. multocida использовали биологический способ по В. И. Геведзе В.И (1989). Для этого кусочки легких суспедировали (1:5) с 0,9% раствором натрия хлорида. Указанной суспензией в дозе 0,3 мл заражали по 3 белые мыши (внутрибрюшинно). За мышами наблюдали в течение 5 дней. Для изоляции чистой культуры P.multocida кровь из сердца агонирующих мышей сносили в мясо-пептонный бульон и инкубировали 24 часа.
Тинкториальные свойства изолятов P.multocida изучали путем окрашивания мазков крови из сердца павших мышей по Романовскому-Гимзе.
Суточные бульонные культуры окрашивали по Граму и Бурри-Гинсу.
Биохимические свойства изолятов P. multocida определяли согласно общепринятым методикам. Для определения способности P.multocida расщеплять сахара в качестве тест-объектов использовано ряд углеводов: сахарозу, глюкозу, мальтозу, арабинозу,лактозу, галактозу, трегалозу, ксилозу, инозит, рамнозу, салицин, маннитол, дульцитол, сорбитол. Протеолитические свойства P. multocida изучали тестами на выявление индола, сероводорода, ферментов каталазы и желатиназы.
Идентификацию изолятов P. multocida осуществляли несерологическим методом типирования с помощью гиалуронидазы Staphilococcus aureus. С этой целью штрихом высевали суточную бульонную культуру P. multocida в чашки Петри на поверхность кровянного агара. После чего перпендикулярно линиям первичного посева высевали 24-часовую бульонную культуру золотистого стафилококка. Чашки с посевами инкубировали в термостате при 37 С° в течение 24 часа и проводили учет роста культур.
Результаты исследований.
В результате провокации (22 головы) было выделено 8 (36,4 %) кроликов-пастереллоносителей. У указанных животных отмечали угнетение, снижение аппетита, серозно-катаральный конъюнктивит и двусторонний гнойный ринит.
Данные о динамике общеклинических показателей у обработанных и необработанных дексаметазоном кроликов отражены в таблице.
Из данных таблицы видно, что через 24 часа после введения гормона у кроли-ков-пастереллоносителей были отмечены незначительные сдвиги общеклинических показателей, которые проявлялись в виде умеренной тахикардии, тахипное, субфебрильной лихорадкой. В дальнейшем (42-72 часа) общее состояние обработанных дексаметазоном кроликов ухудшилось, что проявилось более выраженной тахикардией, тахипное, лихорадкой. Напротив, общее состояние необработанных дексаметазоном животных значительно улучшилось. Так, к концу срока наблюдений у 3 из 4 кроликовисчезли симтомы ринита и конъюнктивита; ЧСС, ЧДД и температура тела нормализовалась.
Таблица
Из данных таблицы видно, что через 24 часа после введения гормона у кроли-ков-пастереллоносителей были отмечены незначительные сдвиги общеклинических показателей, которые проявлялись в виде умеренной тахикардии, тахипное, субфебрильном повышении температуры тела. В дальнейшем (42-72 часа) общее состояние обработанных дексаметазоном кроликов ухудшилось, что проявилось более выражен-ной тахикардией, тахипное, лихорадкой. Напротив, общее состояние необработанных дексаметазоном животных значительно улучшилось. Так, к концу срока наблюдений у 3 из 4 кроликов исчезли симтомы ринита и конъюнктивита; ЧСС, ЧДД и температура тела снизилась до нормальных показателей.
От кроликов-пастереллоносителей было выделено 5 культур микроорганизмов (4 культуры от обработанных и 1 культура от необработанных дексаметазоном кроли-ков). Изучаемые изоляты были представлены мелкими коккобактерирями, которые располагались в мазках одиночно, попарно, короткими цепочками. В мазках крови из сердца мышей, окрашенных по Романовскому-Гимза, отмечена выраженная биполярность. В мазках, приготовленных из суточных бульонных культур кон-статировали мелкие грамотрицательные овоподобные палочки и капсулу (окраска по Бурри-Гинсу).
Культуральные свойства изучали посевом расплодки бактерий на питательные среды. Культуры росли в S-форме (в МПБ вызывали легкую опалесценцию и феномен «муаровые волны» при встряхивании, на кровяном МПА – «росинчатый» рост). Изучаемый микроорганизм не вызывал гемолиза.
При изучении биохимических свойств культур установили , что они ферментирую глюкозу, декстрозу, сахарозу, фруктозу, галактозу, маннозу до образования кислоты без газа. Не расщепляли лактозу, мальтозу, арабинозу, рамнозу, рафинозу; не расщепляли дульцит, салицин, инулин; не разжижали желатин. Все культуры были каталазо- и индолположительными.
На основании изучения культуральных, тинкториальных и биохимических свойств выделенные изоляты были идентифицированы как P. multocida. В результате проведения типизации с использованием гиалуронидазы стаффилококка констатировали уменьшение размера и отсутствие флуоресценции колоний P. multocida, которые примыкали к линии роста золотистого стафилококка. Данное свойство характерно только для P. multocida серовара А.
Обсуждая полученные данные, необходимо отметить, что применение дексаметазона повышает частоту изоляции культур P. multocida у спровоцированных кроликов-пастереллоносителей. Однако, применение данного препарата приводит к более тяжелому течению пастереллеза, что затрудняет использование данного метода в производственных условиях.
Интересно знать:
Иммунитет при паразитоценозах
Изменение эпизоотической ситуации сопряжено как с повышением патогенных свойств микробов, так и со снижением защитных свойств макроорганизма при широком распространении иммунодефицитов. Эти два фактора взаимосвязаны и взаимозависимы. Наблюдается "circulus vitiosus" ( заколдованый круг ). Паразитоценозы в свой состав включают возбудителей разной видовой принадлежности, среди них могут быть иммунодепрессанты, обуславливающие возникновение иммунодефицитов. А возникающая иммунная недостаточность в свою очередь снижает естественную резистентность организма, который превращается в питательный субстрат, где беспрепятственно размножаются условно-патогенные бактерии.
Для полного обобщения и правильного понимания сущности заразной болезни требуется принцип системности,объединяющий предмет воздействия и объект воздействия . Речь идет о необходимости комплексного изучения как этиологии заболевания,например какого-то паразитоценоза. так и самого организма,подвергшегося воздействию этого паразитоценоза.
Исследования патогенетического плана при паразитоценозах позволили выделить повреждающий и защитный комплексы. В повреждающем комплексе могут участвовать возбудители различной таксономической принадлежности с разными патогенными качествами. Важное значение имеет взаимодействие между сочленами повреждающего комплекса и их вредоносное действие на макроорганизм. Особое значение имеет тропизм возбудителей к лимфоидной ткани и как следствие этого возможное возникновение иммунодефицита.
Иммунодефициты представляют собой состояние недостаточности иммунной системы, которая в результате различных морфо-функциональных нарушений не обеспечивает достаточную иммунную защиту. При наличии иммунодефицита животное попадает в группу повышенного риска заболеваемости.
В роли иммунодепрессантов могут выступать вирусы болезни Гамборо, инфекционной анемии цыплят, болезни Марека, ньюкаслской болезни, чумы свиней, аденовирусной инфекции, реовирусы и др. Такими свойствами обладают возбудители ряда бактериальных инфекций: колибактериоза, пастереллеза, сальмонеллеза, хламидиоза и др., а также протозоа: кокцидиоз, криптоспоридиоз, гистомоноз и др.
Инфекционный процесс характеризуется взаимодействием инфекционного начала и макроорганизма, в котором повреждающему воздействию противостоит защитный комплекс. От состояния защитного комплекса зависит возникновение заболевания не в меньшей степени, чем от наличия повреждающего комплекса. Эти комплексы определяют возникновение и течение инфекционного процесса, от них зависит в определенной степени и эпизоотическая ситуация.
При этом не следует забывать о ятрогенном факторе, т. е. о врачебном воздействии с богатым арсеналом противомикробных и целебных средств. Это воздействие может существенно влиять как на первый,так и на второй комплекс.
В защитном комплексе основную роль играет иммунитет, вместе с которым проявляет свое действие неспецифические факторы защиты,и врачебное вмешательство с применением вакцин, сывороток, лечебных препаратов и т. д. Но решающее значение в защите организма при инфекционных заболеваниях безусловно принадлежит иммунитету, при недостаточности которого возникает состояние повышенного риска заболевания. В таких случаях активизируется повсюду распространенные слабопатогенные возбудители, формируются паразитоценозы, а возникающее заболевание приобретает зловещее течение.
Иммунодефициты в настоящее время широко распространены и часто имеют возрастную природу. Выделяют три возрастных периода. Сначала у новорожденных животных возникающие иммунодефициты могут быть обусловлены недостатком в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов. Затем на 15 - 20 день возможным является исчерпанный ресурс колостральных антител при функциональной недостаточности собственной иммунокомпетентной системы молодняка. Наконец, при отъёме молодняка в результате перевода на растительный корм возможен кормовой стресс, при котором нарушается и снижается содержание иммуноглобулинов.
Эти три возрастных периода необходимо учитывать и для предотвращения иммунодефицитов. В эти сроки рекомендуется применение иммуностимуляторов при выявлении иммунной недостаточности.
В таких условиях необходимо определять иммунный статус, который является базовым показателем, определяющим устойчивость к инфекционным и соматическим заболеваниям .
Назрела объективная необходимость в количественных показателях оценки степени тяжести поствакцинального иммунодефицита. В исследованиях вакцинированных против ньюкаслской болезни цыплят было установлено снижение иммунного статуса, и как следствие этого через 2-3 недели после прививки наблюдалось обострение колибактериоза. Диагностика иммунодефицитов имеет важное практическое значение . Существуют различные методы для их выявления.
1. По иммунному ответу, по напряженности иммунитета у вакцинированных животных путем определения титров антител в серологических реакциях.
2. Внутрикожным тестом с введением фитогемагглютинина или туберкулина.
3. Оценка показателей Т- и В-лимфоцитов в реакциях розеткообразования.
4. По результатам иммуноморфологических исследований на макроскопическом уровне с определением индексов центральных лимфоидных органов.
5. По результатам гистологических исследований центральных и периферических лимфоидных органов.
Для лечения и проофилактики иммунодефицитов применяются иммуностимуляторы, которые представлены весьма широким набором. Различают следующие виды иммуностимуляторов.
1. Физиологические иммуностимуляторы: препараты лимфоидной ткани, тимуса, костного мозга, селезенки, крови и др.
2. Иммуностимуляторы из микроорганизмов: нуклеинат натрия, продигиозан, бимуцилаги, БФКД и др.
3. Растительные иммуностимуляторы: экстракты элеутерококка, эхинацеи пурпурной, пустырника, лаванды, монарды, грецкого ореха, гумат натрия и др.
4. Синтетические препараты: '~-
Вместе с тем для перманентности иммунной защиты необходима постоянная обеспеченность молодняка полноценным кормлением и хорошими условиями содержания.
В качестве иммуностимулятора на кафедре микробиологии ХГЗВА разработан препарат ЭЛР /экстракт лимфоидный реконвалесцента/. Это водно - солевой экстракт лимфоидной ткани, изготовленный по специальной технологии.
Высокую эффективность показало совместное внутривенное применение спиртовых экстрактов молодого грецкого ореха /околоплодника/ и шиповника. Наличие в применяемых экстрактах витаминов, других биологически активных веществ и санирующих факторов обеспечивает увеличение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови, повышение активности иммунокомпетентных органов. При этом наблюдали снижение заболеваемости и повышение среднесуточного прироста массы тела у подопытных телят.
Для поросят разработан препарат «живая кровь», который сочетает факторы иммунной защиты стабилизированной крови реконвалесцента с добавленными некоторыми лечебно - профилактическими ингридиентами.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При нынешней сложной эпизоотической ситуации проблемы иммунитета приобретают все возрастающее значение, отмечается усиление патогенных свойств возбудителей при широком распространении иммунодефицитов. Паразитоценозы взаимозависимы и взаимосвязаны с иммунодефицитами, в результате создается порочный круг, преодоление которого возможно с позиций иммунологии.Важное практическое значение имеет диагностика иммунодефицитов, для лечения и профилактики которых имеется обширный набор иммуностимуляторов животного, растительного и синтетического происхождения.
Интересно знать:
1. Комплемент как важный фактор защиты у больных с гнойно-септическими заболеваниями
2. Факторы вирулентности бактероидов и условно-патогенных бактерий
3. Эпидемиология гнойно-воспалительных госпитальных инфекций, вызванных условно-патогенными стафилококками
суббота, 26 сентября 2015 г.
Proteus vulgaris как представитель условно-патогенных бактерий
Proteus vulgaris представляют собой палочкообразные, нитратредуцирующие, индол-, сероводород- и каталазопозитивные, грамотрицательные бактерии, которые в норме заселяет желудочно-кишечный тракт человека и животных (в низких титрах). Proteus vulgaris широко распространена в природе, она может быть найдена в почве, воде и фекалиях. Proteus vulgaris - представитель группы энтеробактерий и является одним из оппортунистических патогенов человека, животных и птиц. Proteus vulgaris, как известно, вызывают и осложняют инфекции мочеполового тракта. Proteus vulgaris является также возбудителем раневой инфекции. По данным лабораторных испытаний, Proteus vulgaris ферментирует глюкозу и амигдалин, но не сбраживает маннит или лактозу. Proteus vulgaris также дает положительный результат при осуществлении теста с метиловым красным (реакция Фогес-Проскауэра), а также является чрезвычайно подвижным микроорганизмом. Для идентификации Proteus vulgaris важное значение имеют положительные результаты тестов по утилизации серы, производства уреазы, триптофана, деаминазы и индола. Ценным является выявление желатиназной активности и способности сбраживать сахарозу, отсутствие лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не способность сбраживать адонит, арабинозу, сорбит, дульцит и лактозу.
Оптимальными условиями роста этого микроорганизма в факультативно-анаэробной среде является средняя температура около 40° С. Proteus vulgaris является возбудителем протейной нозокомиальной (внутрибольничной) инфекции. Она вызывает гнойно-воспалительные процессы у пациентов с ослабленной иммунной системой или осложняет течение других болезней.
Протейная инфекция протекает совместно с другими условно-патогенными бактериями, а именно с микроорганизмами родов Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, энтерококками, стафилококками, стрептококками и т. д. Микроорганизмы родов Proteus и Pseudomonas являются частой причиной грамотрицательной бактериемии и сепсиса. Наличие сепсиса, связанного с инфекцией мочевыводящих путей, возникает у тяжелобольных пациентов при длительной катетеризации мочевого пузыря.
Proteus vulgaris играет важную роль в развитии мочекаменной болезни у человека, животных, птиц. Производство уреазы приводит к осаждению органических и неорганических соединений, что приводит к образованию струвитных уролитов. Струвитные камни состоят из комбинации фосфата, аммония, магния и карбоната кальция. Поэтому использование антибактериальной терапии является важнейшим этапом лечения уролитиаза. Способность Proteus vulgaris расщеплять уреазу приводит к сильному защелачиванию мочи и дополнительному камнеобразованию. Подкисление мочи с помощью различных лекарственных веществ является важным моментом патогенетической терапии.
Для лечения болезней, обусловленных Proteus vulgaris, используют антибиотики широкого спектра действия, после предварительной лабораторной подтитровки. Высокоэффективными в отношении Proteus vulgaris антибиотиками являются: ципрофлоксацин, цефтазидим, ампициллин-сульбактам, цефоперазон, меропенем, пиперациллин-тазобактам и уназин. Указанные антибиотики назначаются в максимальных дозировках, например для взрослого человека, ципрофлоксацин следует вводить на уровне, по меньшей мере 2000 мг в день перорально, в отличии от "стандартной дозы" 1000 мг в день.
Интересно знать:
Условно-патогенные бактерии в современном мире
Условно-патогенные бактерии способны вызывать болезни при определенных условиях. Указанные выше болезни проявляются у людей, животных и птиц при снижении сопротивляемости организма. Условно-патогенные микроорганизмы представлены бактериями, простейшими, грибками и вирусами. Условно-патогенные бактерии чаще всего входят в состав нормальной микрофлоры макроорганизма человека, животтных и птиц, они гораздо реже живут в окружающей среде. Условно-патогенные бактерии имеют целый ряд факторов патогенности, способны колонизировать (заселелять) организм, обладают ярко выраженной гетерогенностью и изменчивостью популяции. Последний фактор обуславливает быстрое возникновение резистентности условно-патогенных бактерий к воздействию неблагоприятных факторов, в том числе к противомикробным препаратам. В современной медицине категория условной патогенности не является достаточно четкой. В ряде случаев патологии трудно отдифференцировать границы между группой условно-патогенных и облигатно-патогенных бактерий.
Заражение условно-патогенными бактериями обычно происходит воздушно-капельным, алиментарным, экзогенным и контактным путями, в результате аутоинфекции, а также при воздействии ятрогенных факторов, а именно: использование контаминированных инструментов для лечения и диагностики больных, когда микроорганизмы проникают непосредственно во внутреннюю среду макроорганизма, минуя естественные защитные барьеры. Инфекционный процесс развивается на фоне снижения иммунорезистентности или приобретенного иммунного ответа, чему сопутствуют тяжелые соматические болезни, большая кровопотеря, перегревание, переохлаждение и другие факторы. Условно-патогенные бактерии способны вызывать инфекционный процесс в любых тканях и органах организма. Особенности клинической картины вызываемых ими болезнях определяются локализацией условно-патогенных бактерий в макроорганизме.
Наиболее часто условно-патогенные бактерии являются возбудителями хирургической и внутрибольничной (нозокомиальной) инфекции (например, стафилококковой, стрептококовой, псевдомонозной), так как именно в стационарных терапевтических учреждениях создаются благоприятные условия для их распространения. К этому следует добавить, что наличие ослабленного контингента пациентов, восприимчивых к инфицированию, также является важнейшим звеном эпидемического и эпизоотического процесса. Возрастанию роли условно-патогенных бактерии в инфекционной патологии способствовало широкое внедрение в лечебную практику антибиотиков, которые вызывают нарушение экологического баланса - взаимоотношений между представителями индигенной (нормальной) микрофлоры макроорганизма и развитие резистентности к противомикробным препаратам у микроорганизмов. Основные возбудители внутрибольничной инфекции - антибиотикорезистентные штаммы (так называемы госпитальные изоляты).
Из-за отсутствия патогномонических клинических проявлений важнейшее значение в диагностике, терапии и профилактике играют бактериологические исследования, целью которых является изоляция и идентификация возбудителей и определение их чувствительности к противобактериальным препаратам. Полимикробная этиология инфекционного процесса, вызываемого условно-патогенными бактериями, их принадлежность к естественной микрофлоре макроорганизма в значительной мере усложняют проведение бактериологического исследования и интерпретацию его результатов. Для дифференцирования возбудителей инфекционного процесса от нормальной микрофлоры используют количественные и качественные методы определения степени контаминации исследуемого образца. Также в арсенале лабораторной диагностики разработаны количественные и полуколичественные критерии для определения основного патогена. Определение чувствительности к противомикробным препаратом проводят у этиологически значимых культур бактерий, выделенных из очага инфекции. На основании антибиотикограммы возбудителей подбирают препарат, который может быть использован для терапии. При наличии ассоциации условно-патогенных бактерий учитывают чувствительность к противомикробным препаратов всех ассоциантов, присутствующих в исследуемом патологическом материале. Серологические методы диагностики не имеют информативности, в отличии от болезней, вызванных облигатно-патогенными бактериями. При болезнях, вызванных условно-патогенными бактериями, происходит медленное накопление специфических антител и их сравнительно невысокие титры.
Лечение проводят с помощью нитрофуранов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других противомикробных препаратов. При выборе фармакологического препарата учитывают резистентность к нему возбудителей, его фармакодинамику и фармакокинетику, побочное действие на организм больного. Используют также препараты из группы иммуностимуляторов, иммунокорректоров, витаминов, метаболиков, которые повышают иммунологическую резистентность макроорганизма. Профилактика и контроль болезней, вызванных условно-патогенных бактерий, основывается на соблюдении санитарно-гигиенического режима, рациональному использованию противомикробных препаратов, уменьшающему вероятность селекции и распространения в терапевтических и хирургических отделениях антибиотикорезистентных штаммов бактерий. Специфическая иммунопрофилактика разработана для предупреждения стафилококковых инфекций, с этой целью применяют стафилококковый анатоксин, иммуноглобулин. Имеются успешные попытки разработать вакцины в отношении лечения и профилактики протейной и синегнойной инфекций.
Заражение условно-патогенными бактериями обычно происходит воздушно-капельным, алиментарным, экзогенным и контактным путями, в результате аутоинфекции, а также при воздействии ятрогенных факторов, а именно: использование контаминированных инструментов для лечения и диагностики больных, когда микроорганизмы проникают непосредственно во внутреннюю среду макроорганизма, минуя естественные защитные барьеры. Инфекционный процесс развивается на фоне снижения иммунорезистентности или приобретенного иммунного ответа, чему сопутствуют тяжелые соматические болезни, большая кровопотеря, перегревание, переохлаждение и другие факторы. Условно-патогенные бактерии способны вызывать инфекционный процесс в любых тканях и органах организма. Особенности клинической картины вызываемых ими болезнях определяются локализацией условно-патогенных бактерий в макроорганизме.
Наиболее часто условно-патогенные бактерии являются возбудителями хирургической и внутрибольничной (нозокомиальной) инфекции (например, стафилококковой, стрептококовой, псевдомонозной), так как именно в стационарных терапевтических учреждениях создаются благоприятные условия для их распространения. К этому следует добавить, что наличие ослабленного контингента пациентов, восприимчивых к инфицированию, также является важнейшим звеном эпидемического и эпизоотического процесса. Возрастанию роли условно-патогенных бактерии в инфекционной патологии способствовало широкое внедрение в лечебную практику антибиотиков, которые вызывают нарушение экологического баланса - взаимоотношений между представителями индигенной (нормальной) микрофлоры макроорганизма и развитие резистентности к противомикробным препаратам у микроорганизмов. Основные возбудители внутрибольничной инфекции - антибиотикорезистентные штаммы (так называемы госпитальные изоляты).
Из-за отсутствия патогномонических клинических проявлений важнейшее значение в диагностике, терапии и профилактике играют бактериологические исследования, целью которых является изоляция и идентификация возбудителей и определение их чувствительности к противобактериальным препаратам. Полимикробная этиология инфекционного процесса, вызываемого условно-патогенными бактериями, их принадлежность к естественной микрофлоре макроорганизма в значительной мере усложняют проведение бактериологического исследования и интерпретацию его результатов. Для дифференцирования возбудителей инфекционного процесса от нормальной микрофлоры используют количественные и качественные методы определения степени контаминации исследуемого образца. Также в арсенале лабораторной диагностики разработаны количественные и полуколичественные критерии для определения основного патогена. Определение чувствительности к противомикробным препаратом проводят у этиологически значимых культур бактерий, выделенных из очага инфекции. На основании антибиотикограммы возбудителей подбирают препарат, который может быть использован для терапии. При наличии ассоциации условно-патогенных бактерий учитывают чувствительность к противомикробным препаратов всех ассоциантов, присутствующих в исследуемом патологическом материале. Серологические методы диагностики не имеют информативности, в отличии от болезней, вызванных облигатно-патогенными бактериями. При болезнях, вызванных условно-патогенными бактериями, происходит медленное накопление специфических антител и их сравнительно невысокие титры.
Лечение проводят с помощью нитрофуранов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других противомикробных препаратов. При выборе фармакологического препарата учитывают резистентность к нему возбудителей, его фармакодинамику и фармакокинетику, побочное действие на организм больного. Используют также препараты из группы иммуностимуляторов, иммунокорректоров, витаминов, метаболиков, которые повышают иммунологическую резистентность макроорганизма. Профилактика и контроль болезней, вызванных условно-патогенных бактерий, основывается на соблюдении санитарно-гигиенического режима, рациональному использованию противомикробных препаратов, уменьшающему вероятность селекции и распространения в терапевтических и хирургических отделениях антибиотикорезистентных штаммов бактерий. Специфическая иммунопрофилактика разработана для предупреждения стафилококковых инфекций, с этой целью применяют стафилококковый анатоксин, иммуноглобулин. Имеются успешные попытки разработать вакцины в отношении лечения и профилактики протейной и синегнойной инфекций.
Интересно знать:
Активность нейтрофилов и ее нарушение при гнойно-воспалительных процессах, вызванных условно-патогенными бактериями
Нарушения фагоцитоза стафилококков и других условно-патогенных бактерий могут быть обусловлены угнетением хемотаксиса, нарушением бактерицидных систем фагоцитов. Угнетение движения нейтрофильных гранулоцитов связывают с недостаточностью хемотаксических компонентов сыворотки крови. Тем не менее, есть данные, свидетельствующие о том, что подвижность нейтрофилов может нарушаться и ингибиторами хемотаксиса, присутствующими в сыворотке крови некоторых больных. Нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов при гнойно-воспалительных болезнях вызваны, прежде всего, недостаточной опсонизацией микроорганизмов из-за низких концентраций нормальных антител, фракций комплемента С3 и С5; Ig G и Ig М. Изменения переваривающей функции нейтрофилов связаны с морфофункциональными нарушениями, возникающими непосредственно в фагоцитирующих клетках.
Выявленные нарушения фагоцитарной активности были различного происхождения. Функциональные нарушения нейтрофилов были иногда связаны с действием возбудителей, продуктов аутолиза и интоксикацией, сопровождающей заболевание. Вместе с этим, известно, что тяжелые нарушения лизосомальных бактерицидных систем нейтрофилов могут быть вы-званы генетическими дефектами.
Недостаточность функции фагоцитов при гнойно-воспалительных заболеваниях обусловлена свойствами факторов, часть из которых влияет непосредственно на фагоцитирующие клетки, а другие - на процессы опсонизации условно-патогенных бактерий и взаимодействие нейтрофилов с Т-лимфоцитами.
Есть данные и о числе Т- и В-лимфоцитов и отдельных субпопуляций Т-клеток (хелперов и супрессоров) при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Так, установлено, что многие гнойно-воспалительные заболевания сопровождаются лимфопенией, а также снижением абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов. Кроме снижения абсолютного количества Т-лимфоцитов, выявлено угнетение их функциональной активности, установленное с помощью реакции бласттрансформации лимфоцитов с использованием специфического митогена – фитогемагглютинина. Степень нарушения данного показателя значительно колеблется. Наиболее низкие показатели выявлены у пациентов с хроническими формами гнойно-воспалительных заболеваний. Выявлена недостаточная способность лимфоцитов подвергаться бластной трансформации и предопределять реакцию замедленного типа у больных пиодермиями.
Выявленные нарушения фагоцитарной активности были различного происхождения. Функциональные нарушения нейтрофилов были иногда связаны с действием возбудителей, продуктов аутолиза и интоксикацией, сопровождающей заболевание. Вместе с этим, известно, что тяжелые нарушения лизосомальных бактерицидных систем нейтрофилов могут быть вы-званы генетическими дефектами.
Недостаточность функции фагоцитов при гнойно-воспалительных заболеваниях обусловлена свойствами факторов, часть из которых влияет непосредственно на фагоцитирующие клетки, а другие - на процессы опсонизации условно-патогенных бактерий и взаимодействие нейтрофилов с Т-лимфоцитами.
Есть данные и о числе Т- и В-лимфоцитов и отдельных субпопуляций Т-клеток (хелперов и супрессоров) при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Так, установлено, что многие гнойно-воспалительные заболевания сопровождаются лимфопенией, а также снижением абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов. Кроме снижения абсолютного количества Т-лимфоцитов, выявлено угнетение их функциональной активности, установленное с помощью реакции бласттрансформации лимфоцитов с использованием специфического митогена – фитогемагглютинина. Степень нарушения данного показателя значительно колеблется. Наиболее низкие показатели выявлены у пациентов с хроническими формами гнойно-воспалительных заболеваний. Выявлена недостаточная способность лимфоцитов подвергаться бластной трансформации и предопределять реакцию замедленного типа у больных пиодермиями.
Интересно знать:
четверг, 24 сентября 2015 г.
Pseudomonas aeruginosa как представитель условно-патогенных бактерий
Pseudomonas aeruginosa (палочка сине-зеленого гноя, синегнойная палочка) является представителем подвижных палочкообразных микроорганизмов, которые красятся по Граму отрицательно. Pseudomonas aeruginosa широко распространена в природе, живет в почве и воде, условно-патогенна для птиц, млекопитающих и человека, вызывает госпитальные (нозокомиальные) инфекций у человека.
Образование пигмента, имеющего сине-зелёный цвет, является важнейшим диагностическим признаком. Пигмент Pseudomonas aeruginosa имеет название – пиоцианин.
Морфологически Pseudomonas aeruginosa представляет собой прямые или слегка искривленные палочки с закругленными краями, имеет длину от 1 до 5 мкм, ширину - от 0,5 до 1,0 мкм. Pseudomonas aeruginosa типичный хемоорганотроф, лофотрих или монотрих, облигатный аэроб. Растёт на обычных питательных средах, на мясопептонном агаре при росте дает окрашивание в сине-зелёный цвет, в мясопептонном бульоне дает помутнении, образует пленку и сине-зелёное окрашивание). Оптимальная температура роста 37 °C, но неплохо растет и при 42 °C. В отношении Pseudomonas aeruginosa используется селективная среда: питательный агар с цетилперидиниум-хлоридом (так называемый ЦПX-агар). Синтезирует протеолитические ферменты. На поверхности твёрдых питательных сред растет в виде трех форм, а именно: R, S и M (диссоциация по колониальным свойствам). Pseudomonas aeruginosa в процессе жизнедеятельности синтезирует характерные пигменты – пиоцианин (дает сине-зелёное окрашивание, растворяется в хлороформе), пиовердин (желто-зелёного цвета, дает флюоресценцию при ультрафиолетовом освещении) и пиорубин (бурый цвет). Pseudomonas aeruginosa весьма резистентна к действию большинства дезинфектантов, в некоторых из них может даже расти. Эффективным в отношении синегнойной палочки является 5%-ый раствор хлорамина, 3%-ый раствор перекиси водорода, а также 2%-ый раствор карболовой кислоты (фенола).
Синегнойная инфекция представляет собой болезнь инфекционной природы, которая вызывается бактериями рода Pseudomonas, характеризующаяся поражением органов респираторной системы, пищеварительного тракта, кожи и мышц, нервной ткани.
Синегнойная палочка может быть комменсалом, а в определенных ситуациях становится условно-патогенной или даже патогенной для человека, животных и птиц. Является возбудителем хирургической инфекции и гнойно-воспалительных заболеваний (гнойная рана, абсцесс, флегмона, пиодермия), часто является причиной цистита, нефрита, гастроэнтероколита.
При ослаблении иммунорезистентности (хронические заболевания, операция, травма, инфекция, интоксикация) Pseudomonas aeruginosa вызывает внутрибольничные инфекции. Pseudomonas aeruginosa можно выделить из респираторного тракта человека, животных и птиц, а также из толстого кишечника, наружного слухового прохода, а также с кожи, особенно в области кожных складок. При нормальной иммуннорезистентности рост Pseudomonas aeruginosa угнетают представители нормальной микрофлоры кишечника, ассоциации которой формирую колонизационную резистентность.
Факторы патогенности Pseudomonas aeruginosa обусловлены активной подвижностью за счет наличия жгутиков, токсигенностью, высокой резистентностью к ряду противомикробных средств (образование вокруг колоний слизеподобного гликокаликса), что существенно затрудняет эффективность лечебных мероприятий у таких больных.
Этиотропная антибиотикотерапия остается достаточно сложной в отношении Pseudomonas aeruginosa. Повсеместно встречаются антибиотикоустойчивые изоляты. В наше время имеется арсенал противомикробных препаратов, которые при Pseudomonas aeruginosa-инфекции обладают высокой эффективностью: цефтазидим, цефепим, имипинем, карбапинем, амикацин и ципрофлоксацин. Неэффективен тетрациклин, к левофлоксацину довольно быстро формируется антибиотикорезистентность. Используется также симптоматическая и патогенетическая терапия.
Основа профилактики инфекций, обусловленных Pseudomonas aeruginosa, является недопущение или снижение активности иммунодефицитных состояний, дезинфекция, недопущение распространения госпитальных инфекций.
Образование пигмента, имеющего сине-зелёный цвет, является важнейшим диагностическим признаком. Пигмент Pseudomonas aeruginosa имеет название – пиоцианин.
Морфологически Pseudomonas aeruginosa представляет собой прямые или слегка искривленные палочки с закругленными краями, имеет длину от 1 до 5 мкм, ширину - от 0,5 до 1,0 мкм. Pseudomonas aeruginosa типичный хемоорганотроф, лофотрих или монотрих, облигатный аэроб. Растёт на обычных питательных средах, на мясопептонном агаре при росте дает окрашивание в сине-зелёный цвет, в мясопептонном бульоне дает помутнении, образует пленку и сине-зелёное окрашивание). Оптимальная температура роста 37 °C, но неплохо растет и при 42 °C. В отношении Pseudomonas aeruginosa используется селективная среда: питательный агар с цетилперидиниум-хлоридом (так называемый ЦПX-агар). Синтезирует протеолитические ферменты. На поверхности твёрдых питательных сред растет в виде трех форм, а именно: R, S и M (диссоциация по колониальным свойствам). Pseudomonas aeruginosa в процессе жизнедеятельности синтезирует характерные пигменты – пиоцианин (дает сине-зелёное окрашивание, растворяется в хлороформе), пиовердин (желто-зелёного цвета, дает флюоресценцию при ультрафиолетовом освещении) и пиорубин (бурый цвет). Pseudomonas aeruginosa весьма резистентна к действию большинства дезинфектантов, в некоторых из них может даже расти. Эффективным в отношении синегнойной палочки является 5%-ый раствор хлорамина, 3%-ый раствор перекиси водорода, а также 2%-ый раствор карболовой кислоты (фенола).
Синегнойная инфекция представляет собой болезнь инфекционной природы, которая вызывается бактериями рода Pseudomonas, характеризующаяся поражением органов респираторной системы, пищеварительного тракта, кожи и мышц, нервной ткани.
Синегнойная палочка может быть комменсалом, а в определенных ситуациях становится условно-патогенной или даже патогенной для человека, животных и птиц. Является возбудителем хирургической инфекции и гнойно-воспалительных заболеваний (гнойная рана, абсцесс, флегмона, пиодермия), часто является причиной цистита, нефрита, гастроэнтероколита.
При ослаблении иммунорезистентности (хронические заболевания, операция, травма, инфекция, интоксикация) Pseudomonas aeruginosa вызывает внутрибольничные инфекции. Pseudomonas aeruginosa можно выделить из респираторного тракта человека, животных и птиц, а также из толстого кишечника, наружного слухового прохода, а также с кожи, особенно в области кожных складок. При нормальной иммуннорезистентности рост Pseudomonas aeruginosa угнетают представители нормальной микрофлоры кишечника, ассоциации которой формирую колонизационную резистентность.
Факторы патогенности Pseudomonas aeruginosa обусловлены активной подвижностью за счет наличия жгутиков, токсигенностью, высокой резистентностью к ряду противомикробных средств (образование вокруг колоний слизеподобного гликокаликса), что существенно затрудняет эффективность лечебных мероприятий у таких больных.
Этиотропная антибиотикотерапия остается достаточно сложной в отношении Pseudomonas aeruginosa. Повсеместно встречаются антибиотикоустойчивые изоляты. В наше время имеется арсенал противомикробных препаратов, которые при Pseudomonas aeruginosa-инфекции обладают высокой эффективностью: цефтазидим, цефепим, имипинем, карбапинем, амикацин и ципрофлоксацин. Неэффективен тетрациклин, к левофлоксацину довольно быстро формируется антибиотикорезистентность. Используется также симптоматическая и патогенетическая терапия.
Основа профилактики инфекций, обусловленных Pseudomonas aeruginosa, является недопущение или снижение активности иммунодефицитных состояний, дезинфекция, недопущение распространения госпитальных инфекций.
Интересно знать:
вторник, 22 сентября 2015 г.
Escherichia coli как представитель условно-патогенных бактерий
Escherichia coli (от латинского - E. coli - кишечная палочка) представляет собой вид палочкоподобных бактерий, которые по Грамму красятся отрицательно.
Escherichia coli довольно широко распространена в толстом отделе кишечника птиц и млекопитающих. Превалирующее число изолятов Escherichia coli являются абсолютно безвредными или даже полезными (нормальные кишечные палочки могут проявлять антагонистические свойства по отношению к патогенным Escherichia coli), однако, следует отметить, что серотип O157:H7 является причиной тяжёлых токсикоинфекций у людей, молодняка животных и птенцов. Большинство изолятов Escherichia coli являются представителями нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и животных. Escherichia coli приносит несомненную пользу макроорганизму. Так, эта бактерия участвует в синтезе филлохинона (витамин K), а также подавляет рост патогенных бактерий в кишечнике, формируя колонизационную резистентность макроорганизма.
Escherichia coli способна в течение некоторого периода времени выживать в природе вне организма, что делает ее важнейшим индикатором для анализа проб на наличие или отсутствие фекальной контаминации. Escherichia coli достаточно легко культивируются в лабораторных условиях, что делает ее удобным объектом для проведения генетических исследований. С одной стороны Escherichia coli является моделью для микробиологических исследований, с другой стороны – она одна из наиболее изученных бактерий-прокариотов, а также одним из важнейших объектов бактериологии, эпизоотологии, эпидемиологии и биотехнологии.
Впервые Escherichia coli выделил и описал педиатр-бактериолог Т. Эшерихом (Германия) в 1885 году. Escherichia coli принадлежит к роду Escherichia (эшерихий), семейства Enterobacteriaceae (энтеробактерий).
Различные штаммы Escherichia coli в большинстве случаев специфичны к конкретным хозяевам, что в некоторых случаях дает возможность определить источник контаминации фекалиями (например, штаммам эшерихий, выделенных из воды, можно выявить источник контаминации, а именно, человек, птица или млекопитающее).
В природе в процессе мутаций появляются новые штаммы Escherichia coli. Некоторые изоляты в процессе эволюции приобретают патогенные свойства и способность к паразитическому способу существования. Вирулентные штаммы Escherichia coli являются причиной желудочно-кишечных болезней, которые особо опасны для детей, молодняка животных и птенцов. В некоторых случаях эшерихиозные гастроэнтероколиты могут приводить к летальному исходу. Высокопатогенные штаммы (особенно, O157:H7) являются причиной тяжелейших болезней и высокой летальности даже у пожилых людей и лиц со сниженной иммунорезистентностью).
Escherichia coli представляет собой грамотрицательный микроорганизм из группы факультативных анаэробов, спор не образует. Прокариотическая клетка палочкообразной формы, концы ее несколько закруглены. Размер Escherichia coli 0,4—0,8 × 1—3 мкм. Escherichia coli может жить и размножаться на разных питательных субстратах.
В отсутствии оксигена (анаэробные условия) Escherichia coli образует в качестве метаболитов сукцинат, лактат, ацетат, этанол, углекислоту, водород.
Оптимальная температура культивирования Escherichia coli 37 °C, некоторые изоляты способны размножаться при температуре до 49 °C.
Подвижные штаммы Escherichia coli имеют жгутики-перитрихи, на концах которых имеется протеин FimH, который имеет способность к прикреплению к молекулам сахаров.
Escherichia coli в норме заселяет желудочно-кишечный тракт новорождённых 24-48 часов после рождения, поступая с молозивом матери. Эта бактерия хорошо приживается и сохраняются на протяжении всей жизни. Концентрация Escherichia coli в содержимом кишечника составляет 106—108 КОЕ/г. В желудочно-кишечном тракте Escherichia coli хорошо прикрепляется к слизистой оболочке.
Апатогенный штамм Nissle 1917 эшерихий широко используется в гуманной медицине как пробиотик для лечения желудочно-кишечных болезней новорождённых.
Escherichia coli является одним из первых микроорганизмов, чей геном был полностью расшифрован.
Условно-патогенные бактерии Escherichia coli, в норме в высоких концентрациях населяют кишечник, но могут инициировать развитие болезни при занесении в другие органы или полости организма. Если Escherichia coli попадает через повреждения желудочно-кишечного тракта в брюшную полость – возникает перитонит. При контаминации влагалища женщины, Escherichia coli может вызвать или осложнить кольпит, вагинит. Попадая в простату она может вызвать острый или хронический простатит.
Escherichia coli высокочувствительна к таким противомикробным препаратам, как стрептомицин или гентамицин, но может быстро приобретать антиотикорезистентность.
Патогенные изоляты Escherichia coli в норме отсутствуют в желудочно-кишечном тракте. Путь заражения – алиментарный. Передача патогенных Escherichia coli осуществляется фекально-оральным путём. Патогенные штаммы Escherichia coli могут вызывать гастроэнтероколиты, уретриты, вагиниты, баланопоститы, маститы, нефриты, а также менингоэнцефалит у новорождённых. Иногда патогенные изоляты также вызывают гемолитико-уремический синдром, перитонит, сепсис и эшерихиозную пневмонию.
Ряд штаммов Escherichia coli (O157, O121, O104) обладают токсигенностью (образуют токсины). Токсикоинфекции, вызванные Escherichia coli, обычно развиваются при употреблении в пищу загрязненных возбудителем овощей или плохо прожаренного мяса.
Природными резервуарами Escherichia coli штаммов O157:H7 является крупный и мелкий рогатый скот и другие домашние животные. Для лечения, болезней, вызванных Escherichia coli, используется фаго- и антибиотикотерапия. Высокоэффективными являются гипериммунные сыворотки. Для профилактики эшерихиозов эффективны вакцины.
Escherichia coli довольно широко распространена в толстом отделе кишечника птиц и млекопитающих. Превалирующее число изолятов Escherichia coli являются абсолютно безвредными или даже полезными (нормальные кишечные палочки могут проявлять антагонистические свойства по отношению к патогенным Escherichia coli), однако, следует отметить, что серотип O157:H7 является причиной тяжёлых токсикоинфекций у людей, молодняка животных и птенцов. Большинство изолятов Escherichia coli являются представителями нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и животных. Escherichia coli приносит несомненную пользу макроорганизму. Так, эта бактерия участвует в синтезе филлохинона (витамин K), а также подавляет рост патогенных бактерий в кишечнике, формируя колонизационную резистентность макроорганизма.
Escherichia coli способна в течение некоторого периода времени выживать в природе вне организма, что делает ее важнейшим индикатором для анализа проб на наличие или отсутствие фекальной контаминации. Escherichia coli достаточно легко культивируются в лабораторных условиях, что делает ее удобным объектом для проведения генетических исследований. С одной стороны Escherichia coli является моделью для микробиологических исследований, с другой стороны – она одна из наиболее изученных бактерий-прокариотов, а также одним из важнейших объектов бактериологии, эпизоотологии, эпидемиологии и биотехнологии.
Впервые Escherichia coli выделил и описал педиатр-бактериолог Т. Эшерихом (Германия) в 1885 году. Escherichia coli принадлежит к роду Escherichia (эшерихий), семейства Enterobacteriaceae (энтеробактерий).
Различные штаммы Escherichia coli в большинстве случаев специфичны к конкретным хозяевам, что в некоторых случаях дает возможность определить источник контаминации фекалиями (например, штаммам эшерихий, выделенных из воды, можно выявить источник контаминации, а именно, человек, птица или млекопитающее).
В природе в процессе мутаций появляются новые штаммы Escherichia coli. Некоторые изоляты в процессе эволюции приобретают патогенные свойства и способность к паразитическому способу существования. Вирулентные штаммы Escherichia coli являются причиной желудочно-кишечных болезней, которые особо опасны для детей, молодняка животных и птенцов. В некоторых случаях эшерихиозные гастроэнтероколиты могут приводить к летальному исходу. Высокопатогенные штаммы (особенно, O157:H7) являются причиной тяжелейших болезней и высокой летальности даже у пожилых людей и лиц со сниженной иммунорезистентностью).
Escherichia coli представляет собой грамотрицательный микроорганизм из группы факультативных анаэробов, спор не образует. Прокариотическая клетка палочкообразной формы, концы ее несколько закруглены. Размер Escherichia coli 0,4—0,8 × 1—3 мкм. Escherichia coli может жить и размножаться на разных питательных субстратах.
В отсутствии оксигена (анаэробные условия) Escherichia coli образует в качестве метаболитов сукцинат, лактат, ацетат, этанол, углекислоту, водород.
Оптимальная температура культивирования Escherichia coli 37 °C, некоторые изоляты способны размножаться при температуре до 49 °C.
Подвижные штаммы Escherichia coli имеют жгутики-перитрихи, на концах которых имеется протеин FimH, который имеет способность к прикреплению к молекулам сахаров.
Escherichia coli в норме заселяет желудочно-кишечный тракт новорождённых 24-48 часов после рождения, поступая с молозивом матери. Эта бактерия хорошо приживается и сохраняются на протяжении всей жизни. Концентрация Escherichia coli в содержимом кишечника составляет 106—108 КОЕ/г. В желудочно-кишечном тракте Escherichia coli хорошо прикрепляется к слизистой оболочке.
Апатогенный штамм Nissle 1917 эшерихий широко используется в гуманной медицине как пробиотик для лечения желудочно-кишечных болезней новорождённых.
Escherichia coli является одним из первых микроорганизмов, чей геном был полностью расшифрован.
Условно-патогенные бактерии Escherichia coli, в норме в высоких концентрациях населяют кишечник, но могут инициировать развитие болезни при занесении в другие органы или полости организма. Если Escherichia coli попадает через повреждения желудочно-кишечного тракта в брюшную полость – возникает перитонит. При контаминации влагалища женщины, Escherichia coli может вызвать или осложнить кольпит, вагинит. Попадая в простату она может вызвать острый или хронический простатит.
Escherichia coli высокочувствительна к таким противомикробным препаратам, как стрептомицин или гентамицин, но может быстро приобретать антиотикорезистентность.
Патогенные изоляты Escherichia coli в норме отсутствуют в желудочно-кишечном тракте. Путь заражения – алиментарный. Передача патогенных Escherichia coli осуществляется фекально-оральным путём. Патогенные штаммы Escherichia coli могут вызывать гастроэнтероколиты, уретриты, вагиниты, баланопоститы, маститы, нефриты, а также менингоэнцефалит у новорождённых. Иногда патогенные изоляты также вызывают гемолитико-уремический синдром, перитонит, сепсис и эшерихиозную пневмонию.
Ряд штаммов Escherichia coli (O157, O121, O104) обладают токсигенностью (образуют токсины). Токсикоинфекции, вызванные Escherichia coli, обычно развиваются при употреблении в пищу загрязненных возбудителем овощей или плохо прожаренного мяса.
Природными резервуарами Escherichia coli штаммов O157:H7 является крупный и мелкий рогатый скот и другие домашние животные. Для лечения, болезней, вызванных Escherichia coli, используется фаго- и антибиотикотерапия. Высокоэффективными являются гипериммунные сыворотки. Для профилактики эшерихиозов эффективны вакцины.
Интересно знать:
Иммунологическая оценка при гнойно-воспалительных заболеваниях
Актуальные показатели иммунной системы, которые необходимо оценивать при гнойно-воспалительных заболеваниях.
Многочисленными исследованиями последних лет установлено, что возникновение различных клинических форм гнойно-воспалительных заболеваний сопровождается изменением показателей иммунного гомеостаза. Подобным изменениям принадлежит важная роль в патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний, во многом определяя тяжесть течения и исход заболевания. При изучении иммунного статуса следует дифференцированно подходить к оценке активации иммунной системы, пролиферативной активности и фагоцитоза. Так, для определения активации иммунной системы авторы предлагают изучать экспрессию DR-антигенов HLA, рецепторов интерлейкина-2, трансферрина, уровень цАМФ и других внутриклеточных мессенджеров. Для оценки пролиферативной активности рекомендуют использовать ответ лимфоцитов на Т- и В-митогены и т.п. При изучении Т-системы нужно, прежде всего, оценивать способность Т-лимфоцитов продуцировать цитокины. При оценке фагоцитоза главным показателем является способность фагоцитов убивать и переваривать бактерии. При оценке В-системы иммунитета важно определять не только уровни основных классов иммуноглобулинов, субклассов Ig G и титров антител к различным возбудителям, но и такие свойства иммуноглобулинов, как афинность и гликозилирование, от которых в значительной степени зависит их способность выполнять свои эффекторные функции.
Клинико-иммунологические, электронно-микроскопические и бактериологические исследования, проведенные в последние годы, позволили в целом расширить представление о состоянии иммунологической реактивности организма больных, которые страдают гнойно-воспалительными заболеваниями, и выявить некоторые особенности их течения.
Отмечен дисбаланс иммунных показателей как клеточного, так и гуморального звена антигенспецифической защиты. Существенно влияет на реактивность больных интоксикация организма бактериальными токсинами и продуктами аутолиза тканей, которые проникают в общий кровоток из очагов поражения. Вследствие этого возникают метаболические нарушения: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, нарушение кислотно-щелочного состояния. Установлено также значительное снижение активности некоторых показателей неспецифической резистентности - пропердина, комплемента, β-лизина, показателей фагоцитарной активности нейтрофилов.
Так, результаты проведенных исследований свидетельствуют о снижении показателей завершенности фагоцитоза в этих случаях. Наиболее низкие показатели (фагоцитарное число, фагоцитарный индекс) наблюдались у больных хроническими инфекциями. Нарушение фагоцитарной активности клеток на ранних этапах развития гнойно-воспалительных заболеваний создает благоприятные условия для адаптации и размножения возбудителей, а в дальнейшем способствует распространению очагов поражения и хронизации заболевания.
Клинико-иммунологические, электронно-микроскопические и бактериологические исследования, проведенные в последние годы, позволили в целом расширить представление о состоянии иммунологической реактивности организма больных, которые страдают гнойно-воспалительными заболеваниями, и выявить некоторые особенности их течения.
Отмечен дисбаланс иммунных показателей как клеточного, так и гуморального звена антигенспецифической защиты. Существенно влияет на реактивность больных интоксикация организма бактериальными токсинами и продуктами аутолиза тканей, которые проникают в общий кровоток из очагов поражения. Вследствие этого возникают метаболические нарушения: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, нарушение кислотно-щелочного состояния. Установлено также значительное снижение активности некоторых показателей неспецифической резистентности - пропердина, комплемента, β-лизина, показателей фагоцитарной активности нейтрофилов.
Так, результаты проведенных исследований свидетельствуют о снижении показателей завершенности фагоцитоза в этих случаях. Наиболее низкие показатели (фагоцитарное число, фагоцитарный индекс) наблюдались у больных хроническими инфекциями. Нарушение фагоцитарной активности клеток на ранних этапах развития гнойно-воспалительных заболеваний создает благоприятные условия для адаптации и размножения возбудителей, а в дальнейшем способствует распространению очагов поражения и хронизации заболевания.
Интересно знать:
Подписаться на:
Сообщения (Atom)