Микробиоценоз кишечника у собак при хронической сердечно-сосудистой недостаточности

Дисбактериоз кишечника  при хронической сердечно-сосудистой недостаточности  у собак

  

Сердечно-сосудистая недостаточность у мелких домаших животных представляет собой многофакторную патологию. Формирование и развитие синдрома сердечно-сосудистой недостаточности тесно коррелирует с дисфункцией абсолютно всех систем и органов  организма и может осложнится дисбактериозом кишечника.

Нормофлора оказывает позитивное влияние на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и ее адсорбционную функцию. Наличие нормальной микробной флоры в несколько раз улучшает обновление слизистой  желудочно-кишечного тракта. Безусловно участие кишечной микрофлоры в метаболизме жирных кислот, обмене желчных кислот, липидов,  билирубина, газовом и водносолевом обменах является очень важным. Нормофлора участвует в различных ферментативных процессах. Микроорганизмы кишечника учавствуют в синтезе витаминов группы В и витамина К. Нормофлора играет важнейшую роль в обеспечении колонизационной резистентности хозяина, что создает как клеточные, так и гуморальные факторы иммунной защиты. 

Кишечная микрофлора продуцирует противомикробные вещества с выраженной антагонистической активностью. Микроорганизмы - представители нормофлоры защищают организм хозяина от атак патогенных микробов. Бифидобактерии синтезирую уксусную, молочную,  янтарную и муравьиную кислоты и создают кислую рН в желудочно-кишечном тракте, создает препятствия относительно колонизации его посторонними бактериями. Лактобактерии синтезируют антибиотики – лактоцидин, лактолин и ацидофилин. Нормофлоры желудочно-кишечного тракта угнетает рост и развитие условно-патогенных бактерий, а именно патогенных штаммов эшерихий,  протеев, клебсиелл,  сальмонелл, золотистого стафилококка и энтеробактеров.

Изменения кишечной стенки при дисбактериозе кишечника, возникшем на фоне хронической сердечно-сосудистой недостаточности

Прогрессирование синдрома хронической сердечно-сосудистой недостаточности вызывает изменения энтероцитов, снижение мукозного иммунитета, что отражается на количественном и качественном составе нормофлоры желудочно-кишечного тракта. 

Стенка тонкого кишечника при хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменяется. Застойные явления в больщом кпуге кровообращения вызывают отек стенок желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем в нем развиваютя атрофические и фиброзные процессы. В слизистой повышается число  волокон коллагена, уменьшается высота ворсинок кишечника, изменяется структура и фенкция поверхностных слоев. Дегенеративные изменения кишечника на фоне иммунореактивности организма  приводят к качественным и количественным изменениям нормофлоры кишечника у больных мелких животных. 

Основной задачей терапии является подбор правильной терапии хронической сердечно-сосудистой недостаточности и контроль рецидивирования развития отечного синдрома.  

Нормализация состава пристеночной нормофлоры становится важнейшим компонентом терапии больных собак. Обеспечение необходимой иммунологической резистентности слизистой желудочно-кишечного тракта и улучшение процессов регенерации ее за счет нормализации состава бифидо- и лактобактерий, снижение концентрации грамотрицательных микробов приведет к уменьшению содержание микробиального эндотоксина, который попадает в организм хозяина из просвета кишки. В тяжелых случаях дисбактериоза кишечника хронической сердечно-сосудистой недостаточности необходимо применять антибактериальные препараты, а также про- и пребиотиков. Коррекция дисбактериоза кишечника является важнейшей стратегией лечения  хронической сердечно-сосудистой недостаточности разной этиологии у собак и других мелких животных и птиц. 

Роль апоптоза в иммунном ответе

 Апоптоз и иммунный ответ

С конца XIX столетия считается, что стадии острой воспалительной реакции развиваются независимо от фактора, который ее вызвал, тем не менее не вызывает сомнения, что различные возбудители вызывают определенные клинико-морфологические формы воспаления.Из этих соображений особое значения приобретает изучение кооперативного взаимодействия между клеточными элементами, принимающими участие в воспалительной реакции.
При развитии активного воспалительного процесса и имммунологической реактивности апоптозу отводится существенная роль. Апоптоз – это запрограммированная смерть клеток, являющаяся генетически закодированным и эволюционно сохранившимся физиологическим процессом. Благодаря апоптозу  в организме происходят такие природные иммунологические процессы, как ликвидация аутореактивных Т-лимфоцитов, остановка иммунных реакций гуморального и клеточного  типов, элиминация гипотетически опасных для организма клонов клеток, рассасывание воспалительного экссудата. Апоптоз занимает также ключевые позиции в уничтожении раковых и пораженных вирусами клеток. Высокую степень программированной клеточной гибели, в первую очередь Т-лимфоцитов,  вместе с действием огромного числа факторов, необходимо рассматривать как старение иммунной системы человека, животных и птиц.
Межклеточные взаимодействия играют важнейшую роль на различных этапах формирования и функционирования  системы иммунокомпетентных органов - они определяют направление миграции иммунных клеток, их развитие,  осуществление  функций. Тем не менее, наибольшей  специфичностью характеризуются межклеточные кооперациия, реализуемые в процессе формирования иммунного ответа. Сущестует два основных типа таких взаимодействий:
1) связанные с представлением антигена (в этих процессах принимают участие антигенпрезентирующие клетки - макрофаги, дендритные клетки, Т-хелперы и В-лимфоциты);
2) ассоциированные с реализацией иммунных реакций (в этих  участвуют Т-хелперы ,  В-лимфоциты и предшественники Т-киллеров).
В всех случаях базисом для контакта клеток служит угадывание антигенного эпитопа рецепторами макрофагов. В случае взаимодействия антигенпрезентирующих клеток и Т-хелперов - это выявление комплекса антигенного пептида с молекулой главного комплекса гистосовместимости II класса Т-клеточным рецептором CD3 при участии молекулы CD4. При кооперации Т-хелперов с В-клеткой указанный тип выявления также имеет место, поскольку В-лимфоцит выполняет функцию антигенпрезентирующей клетки, тем не менее специфичность ответа В-лимфоцитов определяется связыванием свободного антигена с иммуноглобулиновым компонентом DCR. В-лимфоциты выступают здесь одновременно как доноры и как акцепторы активационных сигналов, то есть как клетки, которые презентуют антиген, и предшественники клеток, которые образуют антитела . Двойная направленность сигналов вообще характерна для межклеточных взаимодействий; при этом всегда достигается активация обоих взаимодействующих клеток, что может инициировать самостоятельные цепи событий.
Основой регуляции направления иммунного ответа служит возможность «выбора» антигенпрезентирующих клеток (дендритных клеток, В-лимфоцитов, макрофагов), ко-стимулирующих молекул (СD80, CD86), воспринимающих их ко-рецепторов (СD28, СDLA4) и т.п. Комбинация этих факторов в значительной степени случайна, но иммунные реакции, которые находятся под контролем на уровне организма в целом, определяют развитие иммунного ответа или ареактивности (вплоть до апоптоза реагирующих клеток), гуморальной или клеточной формы ответа. Взаимодействие антигенного эпитопа со специфическим рецептором не гарантирует прочной адгезии клеток и генерации полноценного сигнала, достаточного для активизации лимфоцитов.

Грибки рода Candida как представители условно-патогенных микроорганизмов

Общие сведения  о грибках рода Candida

Грибки рода Candida  как представители условно-патогенных микробов

Грибки рода Candida широко распространены в природе. Это типичные дрожжеподобные микроорганизмы, не способны к спиртовому брожению, но, вызывают порчу кормов и пищевых продуктов. При определенных условиях (снижение иммунорезистентности) а некоторые агрессивные штаммы Candida  spp. могут вызывать разнообразные патологические процессы в организме животных, птиц и человека.

Особенности строения и размножения грибков рода Candida

Грибки рода Candida  spp. имеют эллипсоидную форму при благоприятных  условиях образуют мицелий. К роду Candida spp. относят следующие виды: Candida ablicans, Сandida pseudotrocalis, Сandida krusei и Сandida tropicalis.

Грибки рода Candida  spp. не образуют эндоспор, но, при неблагоприятных условиях, они  формируют хламидоспоры, которые представляют собой морфологически  видоизменённые клетки, которые имеют плотную оболочку. Доказано, что наличие хламидоспор являются одним из важнейших факторов патогенности грибков рода Candida  spp.

Ложный мицелий грибков рода Candida  spp.  представляет собой несколько удлинённых клеток, которые соединяются в длинные цепочки, при этом имеющие изолированную полноценную клеточную мембрану. Размножение грибков рода Candida  spp. осуществляется почкованием: от материнской клетки отходит бластоcпора, которая становится полноценной взрослой клеткой.

Питательные среды для культивирования грибков рода Candida  spp.  

Грибки рода Candida  spp.  хорошо растут в питательных средах слабощелочной или нейтральной реакции. В слабокислой среде рост грибков рода Candida  spp.   практически останавливается. В процессе жизнедеятельности  грибки рода Candida  spp.  имеют способность к ощелачиванию среды.  Из-за этой особенности кандидоз носит, как правило, лавинообразное течение.

Грибки рода Candida  spp.  в организме животных, птиц и человека

Грибки рода Candida  spp.  -  в обычных условиях практически безвредные микробы. Они не способны вызывать развитие патологии в здоровом макроорганизме.  Грибки рода Candida  spp.  -  типичные представители условно-патогенных микроорганизмов. Следует отметить, что  грибки рода Candida  spp, имеют очень мощные патогенные возможности при снижении иммунорезистентности организма. Из-за нерационального использования противомикробных и контрацептивных лекарственных средств, происходит селекция патогенных штаммов грибков рода Candida  spp.

Грибки рода Candida  spp. в норме заселяют желудочно-кишечный тракт птиц, животных и человека, принося им несомненную пользу. Грибки рода Candida  spp. стимулирую рост нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, вырабатывающей филлохинон и цианкоболамин, а также помогают избыток углеводов в тонком отделе желудочно-кишечного тракта.

Норме грибки рода Candida  spp. проявляют антагонистические свойства по отношению к патогенным и условно-патогенным бактериям. Но при использовании антибиотиков, в кишечнике погибают как полезная, так и патогенная микрофлора, создаются условия для беспрепятственного размножения грибков рода Candida  spp. При таких условиях развивается кандидоз.

Факторы патогенности  грибков рода Candida  spp.

Грибки рода Candida  spp. хорошо защищены от неблагоприятных факторов. Хорошо растут как при комнатной температуре, так и при температуре 37-38° С.

Глюкоза значительно стимулирует рост грибков рода Candida  spp. Поэтому кандидоз может очень тяжело протекать при сахарном диабете.

Кандидоз – это всегда вторичное заболевание. Ятрогенный кандидоз связан с бесконтрольным использованием антибиотиков и других лекарственных средств. Кандидоз может осложнять течение бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных болезней.

Источник инфекции кандидозом, как правило, эндогенный (аутоинфекция). Экзогенное заражение грибками рода Candida  spp. случается крайне редко.

Течение кандидоза может быть как острым, так и хроническим. Лечение кандидоза основывается на использовании антимикотиков (нистатина или флуконазол) и иммуностимулирующая терапия, пробиотикотерапия.

Бактериальные паразитоценозы крольчат с доминирующей ролью Pasteurella multocida

Из-за разнообразия паразитирующих форм во внешней среде постоянно существует возможность возникновения различных сочетаний нескольких патогенов в одном макроорганизме. По данным ряда авторов в этиологии кишечно-респираторных заболеваний крольчат особое место занимает резидентная микрофлора, которая представлена пастереллами, бордетеллами, стафило-, стрептококками, эшерихиями, клебсиеллами, синегнойной палочкой, клостридиями и так называемыми "Ciliari associated bacteria" (CAR-bacteria).
Наличие в этиологии указанных заболеваний нескольких возбудителей осложняет диагностику и проведение противоэпизоотических мероприятий, поэтому целью этого исследования является изучение распространенности и распределения бактериальных патогенов при пневмоентеритах крольчат в любительских кролиководческих фермах (АКФ) юго-восточного региона Украины.
Материал и методы исследований. Исследования проводились в 14 хозяйствах Луганской, Донецкой и Запорожской областей. Бактериологическому исследованию подвергали внутренние органы (сердце, легкие, селезенка, печень, лимфоузлы средостения и брыжейки) и назальнай слизь 226 забитых и павших крольчат, больных пневмоентеритами.
Исследования проводились по общепринятым бактериологическим методикам с использованием МПБ, МПА, агара Борде-Жангу, Сабуро, Эндо, глюкозо-сывороточного бульона, глюкозо-кровяного агара, сред Гисса и систем индикаторных бумажных (СИП).
Результаты исследований. В результате проведенных исследований выделено 863 изолятов 14 видов условно патогенных бактерий. Чаще всего изолировали P.multocida (294), S.aureus (204) реже - E.coli (119), S.epidermidis (65), B.bronchiseptica (36), K.pneumoniae (33), S.pyogenes (33), S.pneumoniae (23), S.saprophyticus (20) , P.aeruginosa (18), и редко - P.vulgaris (9), S.faecalis (4), P.mirabilis (3) и M.luteus (2 культуры).
По результатам серологической идентификации чаще всего в кролиководческих хозяйствах Луганской, Донецкой и Запорожской областей циркулюют E.coli серогруппы О111 (52,9), О78 (24,4) и О8 (16,0%), а также О126 (6,7%).
В обследованных хозяйствах количество изолированных видов бактерий колебалось от 3 до 9. На долю E.coli приходилось 0,0-35,7, K.pneumoniae - 0,0-14,6, P.vulgaris - 0,0-2 0, P.mirabilis - 0,0-4,9, P.aeruginosa - 0,0-10,5, P.multocida - 0,0-72,2, B.bronchiseptica - 0,0-22,0 , M.luteus - 0,0-2,0, S.aureus - 0,0-46,1, S.epidermidis - 0,0-23,8, S.saprophyticus - 0,0-25,9, S .pneumoniae - 0,0-14,2, S.pyogenes - 0,0-37,1, S.faecalis - 0,0-6,7%
Данные по изучению циркуляции условно патогенной микрофлоры в хозяйствах юго-восточной части Украины, в которых кролики болели пневмоэнтеритами, свидетельствуют, что чаще в этом регионе распространены P.multocida и E.coli (в 12-ти), S. aureus (в 11-ти), реже - P.aeruginosa, S.pyogenes (в 6-ти), K.pneumoniae, S.epidermidis, S.saprophyticus (в 5-ти), P.vulgaris, B.bronchiseptica, S.pneumoniae (в 4-х), и редко P.mirabilis, S.faecalis (в 2-х) и M.luteus (в первую АКФ).
Изучение удельного веса условно-патогенных бактерий при респираторно-кишечных заболеваниях крольчат в хозяйствах юго-восточной части Украины (рис. 1) показало, что наиболее распространенными патогенами в бактериальних ассоциациях были P.multocida (34,1), S .aureus (23,6), E.coli (13,8) и S.epidermidis (7,5); менее распространенными - B.bronchiseptica (4,2), S.pyogenes (3,8), K.pneumoniae (3,8), S.pneumoniae (2,7), S.saprophyticus (2,3), P. aeruginosa (2,1%). Судьба других микроорганизмов (P.vulgaris, S.faecalis, P.mirabilis и M.luteus) в сумме составила  2,1%.

При разработке ассоциированных бактериальных препаратов важно знать распределение микроорганизмов в паразитоценозах различных кролиководческих хозяйствах. Для этого все бактериальные патогены, которые были выделены в АКФ, мы условно разделили на три группы: главные - микроорганизмы, частота изоляции которых превышает 25%, дополнительные - от 10 до 25%, второстепенные патогены - менее 10%.
Во всех хозяйствах циркулирует от одного до трех главных, от одного до трех дополнительных и от одного до пяти второстепенных патогенов. В большинстве АКФ в качестве главных и дополнительных патогенов чаще всего выступали микроорганизмы видов P.multocida, S.aureus и E.coli.
Резюмируя результаты исследований, необходимо отметить, что бактериальные паразитоценозы при пневмоентеритах крольчат представлены разнообразными патогенами. Доминирующая роль в ассоциациях условно патогенных бактерий при респираторно-кишечных заболеваниях кроликов принадлежит пастереллам. Стафилококки и эшерихии тоже занимают ведущее место в паразитоценозы крольчат. Антигены этих бактерий, как нам кажется, целесообразно включать в ассоциированные биопрепараты для лечения и пневмоентеритов у кроликов. Значение бактерий других видов в этиологии респираторных и желудочно-кишечных заболеваниях крольчат в разных АКФ значительно варьирует, что также следует учитывать при изготовлении бактеринов из местных штаммов, циркулирующих в каждом конкретном хозяйстве.

Выводы:
1. Респираторные и желудочно-кишечные заболевания крольчат имеют поли-этиологической природу. Паразитоценозы при пневмоентеритах крольчат достаточно вариабельные и представлены пастереллами, кокками, эшерихиями, бордетеллами, клебсиеллами, протеем и синегнойной палочкой.
2. Доминирующий удельный вес при респираторно-кишечных заболеваниях кроликов занимает Pasteurella multocida. На долю пастерелл в разных хозяйствах приходится от 0,0 до 72,2% от общего количества изолированных культур бактерий.
Список литератури.
1.    Апатенко В.М. Структурные уровни паразитоценозов. // 5 з’їзд паразито-ценологів України. – Харків. – 2001. – С. 16-17
2.    Наймитенко Е.П., Павлюк Я.С. Система ветеринарно-санитарных меро¬приятий в промышленном кролиководстве. – К.: Урожай, 1980. – С.50-71
3.    Прискока В.А. Основи паразитоценології вірусів та бактерій. – К.:, 1999. 84 с.
4.    Caniatti M., Crippa L., Giusii M., Mattiello S., Grilli G., Drsenigo R., Scanziani E. Cilia-associated respiratory (CAR) bacillus infection in confetionally reared rabbits // Zentralbl. Veterinarmed B. – 1998. – Vol. 45, №6. – P.363-371
5.     Cooper S.C., McLellan G.J., Rycroff A.N., Conjunctival flora observed in 70 healthy domestic rabbits (Orystolagus cuniculus) // Vet. Res. – 2001. – Vol. 149,  №8. – P.232-235
6.    Murreau. Pathologie di gestive: place de l’’etiologie colibacillare perspective de controle // Cuniculture. – 1987. – Vol.75. – P.121-126

Клеточный иммунитет при гнойно-воспалительных процессах, вызванных условно-патогенными бактериями

Клеточный иммунитет при гнойно-воспалительных процессах

Следует также отметить, что характеристика клеточного звена иммунитета у больных гнойно-воспалительными заболеваниями часто основывается на результатах исследований, полученных с помощью метода розеткообразования. Однако необходимо подчеркнуть, что на современном методическом уровне на его основании некорректно делать вывод о преобладании супрессорной или хелперной субпопуляции Т-лимфоцитов, равно как и об изменениях других классов лимфоцитов.

Активация лимфоидных клеток пептидными гормонами тимуса, как и действие других регуляторных пептидов, осуществляется путем образования в цитоплазме вторичных мессенджеров: цАМФ и ионов кальция с последующей генерацией сигнала на различные индукторы. Пептидные гормоны тимуса, кроме изменения продукции цАМФ, вызывают стимуляцию синтеза вторичных медиаторов - простагландинов группы Е, действие которых реализуется через цГМФ.

Неспецифические факторы резистентности и иммунной системы играют большую роль в адаптации новорожденных детей. Иммунодефицитные состояния новорожденных зависят от срока гестации и клинически проявляются повышенной чувствительностью к бактериально-вирусным инфекциям. Среди фагоцитирующих клеток у новорожденных нейтрофильные гранулоциты более активны, чем моноциты. Фагоцитарная система новорожденного реагирует на патологическую микробную колонизацию увеличением количества активных фагоцитов и снижением фагоцитарного индекса, что свидетельствует об ее низких резервных возможностях в раннем неонатальном периоде. Активность лизоцима в первые три дня жизни снижена, но в дальнейшем она повышается и достигает уровней, присущих детям старшего возраста. Лизоцимная активность крови под влиянием неблагоприятных факторов снижается. Организм новорожденного может реагировать на это умеренным увеличением лизоцима. У новорожденных ослаблена реакция активации системы комплемента, что связано с низкими концентрациями компонентов классического пути активации - С12, С2, С3, С4 (в два раза ниже уровня взрослых). Это объясняет низкую опсонизирующую активность крови новорожденных. Гуморальное звено иммунитета у новорожденных характеризуется высоким уровнем Ig G и А, но только у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями их уровень достоверно возрастает: у них отмечается повышение концентрации Ig М, а также снижение активности фагоцитоза. Изменение иммуноглобулинового спектра сыворотки крови сопровождается активацией кининовой системы, повышением уровня ЦИК, свидетельствующим о напряженности иммунологических процессов у детей.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) при гнойно-воспалительных процессах, вызванных условно-патогенными бактериями

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) при гнойно-воспалительных процессах

Продолжительное (на протяжении 3-6 месяцев) введение мышам даже небольших доз стафилококковых, стрептококковых и других антигенов приводит к значительному истощению лимфоидных органов. Морфологические изменения выявлены в регионарных и периферических лимфатических узлах больных с хроническими гнойно-септическими заболеваниями в виде атрофического процесса в Т- и В-зависимых зонах лимфатических узлов, в следствие чего развивается запустевание лимфатических узелков, их мозгового вещества, очаги фиброза, частичное или полное жировое перерождение.

Установлено, что развитие гнойно-воспалительного процесса, как правило, сопровождается дисиммуноглобулинемией. Выявленное повышение уровня Ig G и Ig M в патогенезе инфекционного процесса может расцениваться как результат напряженности антитоксического и противомикробного иммунитет. Уменьшение концентрации Ig A в сыворотке крови может быть одним из фактором, способствующим хронизации микробного процесса.

Среди иммунологических факторов, определяющих течение заболевания, большое значение могут иметь циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), формирование которых является обязательным этапом любой иммунологической реакции, обеспечивающие обезвреживание и элиминацию патогенного материала (микроорганизмы, токсины, денатурированные ткани и т.п.), но при определенных условиях становящиеся патогенными факторами. Важным условием апатогенности ЦИК является их быстрая элиминация из кровотока, обусловленная функционирующей в полной мере фагоцитарной системой. Известно, что биологические функции ЦИК во многом определяются совокупностью физико-химических параметров, наибольшее значение среди которых имеют размеры иммунных комплексов и свойства антител, входящих в их состав (концентрация, способность фиксировать комплемент и пр.). Наиболее патогенными остаются среднемолекулярные ЦИК, формирующиеся при умеренном излишке антигена и невысокой активности антител. Такие ЦИК циркулируют достаточно долго и при высоких концентрациях запускают цепь последовательных иммунопатологических процессов.

Была изучена патогенетическая значимость ЦИК у больных хроническими гнойно-воспалительными инфекциями, установлена зависимость частоты и степени увеличения концентрации ЦИК от клинической формы заболевания. В острой стадии болезни у больных хирургической инфекцией ЦИК обнаруживались в 70,6 % случаев и среднее их содержание оказалось повышенным. Отмечено, что увеличение данного показателя происходит преимущественно за счет мелких и средних фракций иммунных комплексов. При острой раневой инфекции в течение болезни частота выявления ЦИК снижалась, составляя в периоде выздоровления 31,6 % при местных процессах и 20 % - при генерализованных. В группе больных с хроническими гной-но-воспалительными состояниями частота выявления ЦИК на протяжении болезни не изменялась, составляя к моменту выписки из стационара 66,7 %. При сопоставлении особенностей клинического течения болезни с частотой выявления ЦИК установлено, что во второй и третьей фазах гнойного процесса у двух третей больных с наличием ЦИК, несмотря на отсутствие клинических признаков на момент обследования, наблюдалось осложненное течение заболевания. Кроме того, при тяжелом и прогрессирующем течении с летальным исходом концентрация ЦИК была достоверно выше, чем при доброкачественном течении инфекционного процесса. Следовательно, результаты определения ЦИК могут быть использованы для контроля за течением и прогнозом заболевания. Персистенция ЦИК связана со снижением функциональной активности лейкоцитов и коррелирует с тяжестью инфекционного процесса.

Полезно знать:

1.Антилизоцимная активность при хирургической инфекции и гнойно-септических процессах

2. Комплемент как важный фактор защиты у больных с гнойно-септическими заболеваниями

Снижение иммунитета при гнойно-воспалительных процессах

Иммунологические изменения при гнойно-воспалительных процессах

У больных с очагами хронической инфекции выявлено наиболее выраженное снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, а также угнетение их способности трансформироваться в бласты под влиянием антигенов стафилококка. Это свидетельствует об иммуносупрессивном влиянии очагов хронической инфекции, которые могут рассматриваться как фактор, увеличивающий продолжительность болезни.
В основе нарушений специфических механизмов защиты у большинства пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями лежат нарушения Т-системы лимфоцитов. Ее дефицит обусловлен уменьшением популяции Т-клеток и снижением их способности реагировать как на неспецифические, так и на специфические антигены. Уменьшение количества Т-лимфоцитов и угнетение их функциональной активности наблюдали.
Данные литературы по вопросам содержания в периферической крови больных гнойно-воспалительными заболеваниями основных иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, Т-хелперов и Т-супрессоров, неоднозначны, а временами даже противоречивы. Так, в остром периоде гнойно-воспалительных заболеваний отмечается снижение хелперных потенций при неизмененном количестве Т-супрессоров. Другие исследователи указывают на уменьшение числа супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов.
Получены данные о состоянии гуморального звена иммунного ответа при различных клинических формах гнойно-воспалительных заболеваний. Количество В-лимфоцитов в остром периоде заболевания не изменяется; чаще отмечаются функциональные нарушения В-системы лимфоцитов. Отмечается значительное повышение уровня Ig G и Ig M, обусловленное интенсивным раздражением иммунокомпетентных органов бактериальными антигенами. В результате нарушения функциональной активности В-системы лимфоцитов развивается недостаточность гуморального иммунитета относительно компонентов бактериальных клеток, их токсинов и ферментов.
В основе недостаточности специфического иммунитета могут лежать выраженные нарушения структуры центральных и периферических иммунокомпетентных органов вследствие имеющей место клеточной пролиферации и возникновения дистрофических изменений в них.

Полезно знать:

1.Иммунитет при паразитоценозах

2. Фагоцитоз - важный фактор иммунологической защиты от стафилококков